Pengaturan suhu tubuh
Suhu inti
Suhu dari jaringan dalam tubuh
Bersifat konstan dengan rentang + 0,6 oC atau sekitar 1 oF
Suhu inti tubuh lebih tinggi dari suhu kulit
Homeostasis Suhu Tubuh
Keseimbangan dari
Kehilangan panas; yg terus-menerus.
Produksi panas; yg kecepatannya mengikuti kehilangan panas itu.
sebagai makhluk berdarah panas, yg berbeda dengan hewan berdarah dingin
Kehilangan panas tubuh
Dari inti tubuh ke kulit
Dari kulit ke lingkungan sekitar
Kehilangan panas dari kulit dipengaruhi
Radiasi (60%)
Manusia mengeluarkan gelombang infra merah
Konduksi (dengan benda yg menempel 3%) & (dengan udara 15%)
Udara yg mengalir/angin mempercepat kehilangan panas tubuh
Evaporasi (22%)
Berkeringat, dan kompres
Produksi panas dipengaruhi
Metabolisme basal
Aktivitas otot
Hormon tiroksin, somatotropin, testosteron
Norepinefrin (thermoregulasi kimiawi)
Aktivitas kimiawi sel
Alat peningkatan produksi panas
Vasokontriksi
Peningkatan panas
Menggigil
Sekresi tiroksin
Rangsang simpatis
Piloereksi
Hanya bermanfaat banyak pada hewan berbulu
Alat pengurang panas tubuh
Vasodilatasi
Berkeringat
Penurunan pembentukan panas
Berkeringat
Merupakan kerja sistim saraf otonom pacuan simpatis menuju kelenjar sudorifera/keringat
Pengontrol produksi panas dan keringat hipotalamus anterior pre-optik medulla spinalis jaras simpatis
Mekanisme Demam
Efek pirogen dari leukosit yg pecah prostaglandin
Thermostat di nukleus preotikus terangsang
Apa yg terjadi bila panas tubuh berlebihan
Terjadi heat stroke
Hiperpireksia jika suhu > 41 0C (106-108 0F)
Apa yg terjadi bila kehilangan panas tubuh berlebihan
hipotermi
Frosbite
Tampilkan postingan dengan label Anatomi dan fisiologi. Tampilkan semua postingan
Tampilkan postingan dengan label Anatomi dan fisiologi. Tampilkan semua postingan
Selasa, 20 April 2010
Sistem perkemihan
SISTEM PERKEMIHAN
GINJAL / REN
FIKSASI GINJAL oleh :
Capsula adiposa renalis
Fascia renalis
Arteri/vena renalis
NEFRON
GLOMERULAR / KAPSULA BOWMAN
TUBULUS GINJAL
1. Tubulus proksimalis :
Tubulus yg pertama kali menampung hasil filtrasi dari glomerulus, bentuknya berkelok kelok, shg disebut T. kontortus P
2. Loop of henle/ tubulus henle : kelanjutan tubulus proksimalis, tidak berkelok, terdiri:
- Pars desenderent (bag menurun), dibagi 2 bagian yg tebal dan segmen tipis
- Pars Ascenderen 2 macam : tebal & tipis
- Ansa henle : pertemuan ke 2 pars ascenderen dan desenderen merupakan lengkungan
3. Tubulus distal
Betuknya jg berkelok kelok, disebut juga T kontortus distal, berakhir menjadi tubulus kolektifus.
Beberapa tubulus kolektifus bergabung menjadi duktus papillaris bellini, yg akhirnya berlanjut sebagai kalik minor
Dlm ginjal arteri renalis berjalan
a.interlobaris (dlm kolumna renal)
a. arkuata (batas kortek medula, pararel basis piramid)
a. Interlobularis (memasuki korteks korpuskel renal)
arteriol aferen
glomerulus
arteriol eferen
kapiler peritubuler
vena interlobularis
v. arkuata
v. interlobar
v. renalis
v.kava inferior
FUNGSI GINJAL
Mengatur :
Jumlah cairan tubuh
Mengatur keseimbangan elektrolit:
- Osmolaritas
- Asam basa
- Konsentrasi ion-ion
3. Membersihkan sisa metabolisme, mempertan. Homoestasis
juga sbg alat endokrin :
- menghasilkan renin
- membentuk faktor erithropoitik ginjal
ALIRAN DARAH GINJAL
R.B.F : Renal Blood Flow : 1200 mL / mnt ( 2 ginjal )
Cardiac Out Put : 5000 mL / mnt.
Renal fraction : 1200 x 100% = 24 %
5000
Kecepatan alirandarah tiap 100 gr jaringan :
Otot seklet : 3 mL / mnt
Otak : 54 ml/mnt
Hati : 58 ml/mnt
Otot jantung : 84 ml/mnt
Ginjal : 420 ml/mnt
Filtrasi darah tjd di korpuskel renalis mll 3 lapisan :
1. lapis pertama :
endotel kapiler glomerulus
(diameter : 100 nm )
2. lapis tengah : membran
basal glomerulus (pori 8 nm)
3. lapis ketiga : lapis viceral dari kapsula bowman ( 25 nm)
FILTRASI GLOMERULUS
Terjadi karena :
Tekanan hidrostatik darah dlm kapiler glomeruli (Pb)
Tekanan hidrostatik cairan ultra filtrat dlm caksula bowman (Pc)
Tekanan koloid osmotik plasma dari protein plasma (PCO)
Efektif filtrasi presure (EFP) = PB- PC-PCO
EFP = 70-20-32 18 mm Hg
EFP tergantung status Vas afferen & V efferent,
1. Vasokonstriksi V. afferent : Pb menurun EFP menurun
2. Vasokonstriksi V. efferent : Pb meningkat EFP meningkat
3. Vasodilatasi V. Affaeren : Pb meningkat EFP meningkat
4. Vasodilatasi V efferen : Pb menurun EFP menurun
5. Vasokontriksi V afferen&V. Efferen EFP menurun
6. Vasodilatasi V afferen&V. Efferen EFP meningkat
GLOMERULO FILTRASI RATE
Jumlah filtrat yg disaring dr plasma dlm 1 mnt
Normal orang dewasa, luas tubuh 1,73 M2 GFR = 125 ml/mnt
1 jam = 7,5 L; 1 hari = 180 L
Produk urine : + 1 L/hr, > 99 % di reabsorbsi oleh tubulus.
1 hari ginjal telah menyaring : 4 x cairan total, 15 x cairan extra sel dan 60 x plasma
Cara mengukur GFR dg zat Inulin, GFR = V.Ux
Px
Faktor 2 yg memengaruhi GFR :
Perubahan tekanan hidrostatik (Pb) :
a. Tekanan darah umum
b. Status vas afferen/efferen : latihan jasmani vasokontriksi V.afferen, kopi vasodilatasi V afferen
2. Perubahan tekanan hidrostatik cairan ultrafiltrat :
Obstruksi batu
Edema jaringan ginjal, Pc meninfgkaty GFR menurun
3. Perubahan tekanan koloid osmotik (PCO) :
Dehidrasi PCO meningkat GFR menurun
Hypoprotein PCO menurun GFR meningkat
4. Perubahan permeabilitas :
Penyakit ginjal albumunuri hipoproteinuri GFR meningkat
Keracunan obat GFR menurun
5 Perubahan luas area filtrasi :
Rusaknya glomeruli GFR menurun
Nephroktomi parsial luas area filtrasi menurun GFR menurun
TUBULUS GINJAL
Fungsi tubulus ada 2 :
Reabsorbsi
Sekresi
Reab & sekresi merupakan cara tubulus memisahkan zat yg masih diperlukan atau di buang
Mekanisme transpot zat : aktif dan pasif
1 Transpot pasif mll membran karena :
Selisih konsentrasi (ureum)
Selisih muatan listrik( Cl - )
Selisih tekanan (hidrostatik di glomerulus)
2. Transpot aktif mempunyai ciri :
Membutuhkan energi (ATP)
Transpot melawan elektro-chemikal gradient
Membutuhkan carrier system : spesifik, bersaing/kompetitif dan jumlah terbatas
Zat-zat yg di reabsorbsi aktif selain Natrium :
Glukosa, asam laktat, asam amino, asam aceto asetat, asam urat
Protein, ion kalium, pospat, calsium, dll
Zat zat yg disekresi secara aktif :
Creatinin, para amino hyphorik acid (PAH)
Ion hidrogen, ion kalium, dll
Renal Threshold ( nilai ambang ginjal)
Yaitu : batas konsentrasi terkecil dr zat dlm plasma dimana mulai kita dapatkan zat tsb dlm urine. GFR x Px = Tm
Ex. N.A ginjal untuk glukosa.
125 x Px = 320 - Px = 320/125= 2,56 mg/ml = 256 mg%
Kenyataan N.A glukosa 180 mg% krn Tm masing2 ginjal tidak sama
Penyakit Gout :
Kadar as. Urat > 9 mg% ( normal < 6 mg%)
Phenil butazone competitiv inhibisi dg as. Urat Tm menurun ekskresi meningkat kadar plasma menurun sembuh
TUBULUS PROKSIMALIS
Berbentuk kuboid
Sel epitel mempunyai brush border (seperti sikat) pd permukaan yg menghadap lumen, banyak terdapat mikrovilli absorbsi 20 x lbh cepat
Banyak mitokondria menyokong proses transpot aktif
65 % proses reabsorbsi dan sekresi disini
Glukosa, asam amino danprotein 100% di reabsorbsi
Air,Na,K, Cl, 80% di reabsorsi
Segmen tipis lengkung henle :
Jumlah mitokondria sedikit
Sel epitel mempunyai sistem pori2 yg cukup luas shg permeabilitasnya besar
Segmen tebal dan Tubulus distal :
Segmen tebal tubulus mempunyai epitel yg sifatnya hampir sama dg epitel tubulus distal
Terdapat sejumlah mitokondria di dekat membran basalis sel epitel
- Di tubulus distal terjadi pertukaran ion yg dipengarui aldosteron
Ductus koligentes :
Terdiri dari bag cortek dan medulla
Bag cortek tubulus koligent hampir sama sekali impermeable thd ureum
Bag medulla permeable tdh ureum
Permeabilitas epitel thd air dutentukan oleh kadar ADH
Bila ada ADH, maka akan ditangkap o/ reseptor yg terdapat pd membran epitel duktus coligen, shg membran epitel tsb menjadi sangat permeabel thd air produk urine menurun
Reabsorbsi Elektrolit
Kation prlu dikendalikan dg cermat, bl berubah terjadi kegagalan faal tubuh.
K+ menurun : potensial membran meningkat paralise
K+ meningkat : potensial membran menurun paralise
Na+ menurun : potensial aksi menurun paralise
Ca+ menurun : permeabilitas membran meningkat tetani
Reabsorbsi Natrium
90% kation utama cairan extra sel adalah ion Natrium
65 % Na yg di filtrasi akan direabsorbsi scr aktif di tubulus proksimalis, ini akan diikuti o/ air dlm jml yg equivalent, shg cairan filtrat akhir T.proksimalis atau awal lengkung henle selalu ISOTONIS
Pada pars desenden lengkung henle , ion Na tdk direabsorbsi sama sekali, disini terjadi penambahan ion Na dr cairan peritubulus ke dlm cairan tubulus oleh proses difusi. Disamping itu aliran keluarnya air dr dalam tubulus ke cairan peritubulus o. proses osmosis shg kadar elektrolit dlm cairan tubulus tinggi (HIPERTONIS)
Segmen tebal lengkung henle Na di reabsorbsi bersama sama ion Cl secara aktif, tetapi tdk disertai dg air karena tubulus disini tdk permeabel thd air shg kadar elektrolit makin lama makin rendah, mencapau tubulus distal keadaan menjadi HIPOTONIS
Di tubulus distal terjadi pertukaran ion. Ion Na ditukar dg ion K+ maupun ion H+ , dipengaruhi hormon aldosteron
Ion H+ disosiasi dr H2CO3 H+ dan HCO3-, H2CO3 dibentuk dr rekasi H2O dan CO2 dikatalisir enzim carbonik anhidrase
CO2 berasal dr cairan peritubulus serta dari cairan tubulus hasil rekasi ion H dan ion bikarbonat
Hyperaldosteronisme hypokalemikc alkalosis, krn reabsorbsi Na meningkat di ikuti air bisa edema
Pengendalian sekresi aldosteron :
Aldosteron meningkat bila Na+ darah menurun, K+ darah meningkat dan angiotensin II meningkat, ACTH tetapi pengaruhnya kecil
Ion Kalium :
Reabsorbsi di tubulus proksimalis (TCI)
Sekresi tubulus distal (TC II)
Ion Kalsium dan phospat :
Reabsorbsi di TC I (transpot aktif)
Dipengarugi Parathohormon
Parathohormon meningkat : reabsorbsi Ca+ meningkat dan phospat menurun
pH urine : 4,5 mekanisme pelindung
Reabsorbsi bikarbonat:HCO3- + HH2CO3H20 + CO2
Lar penyangga phospat: H2PO4- +H H3PO4
Produksi amoniak : NH3+H NH4(amonium)
Pengendalian jumlah cairan tubuh.
Hidropenia:kekurangan air hipofise posterior ADH meningkat permeabilitas duktus colligent meningkat, rebasorbsi H2O meningkat urine menurun.
Hiperhidrosis : minum banyak ADH menurun permeabilitas duktus colligent menurun, sekresi H2O meningkat urine meningkat (hipotonis)
Diuretik
Suatu zat yg dpt meningkatkan kecepatan pembentukan urina
Penggunaan untuk : - pengobatan hipertensi
- pengobatan edema
Diuretik jumlah cairan total tubuh menurun volume darah menurun TD menurun
- cairan jaringan menurun edeme menurun
Mekanisme kerja
1. Meningkatkan GFR : epineprine, digitaslis, theofiline, caffeine (kopi)
2. Meningkatkan muatan osmotik tubulus menarik air urine meningkat :
- ureum - glukosa - manitol
Menghambat reabs Na+ : - Furosemid
- HCT
- spironolaktone
3. Menghambat ADH : - alkhohol
- minum banyak air
- minum lar hipotonis
URETER
VESIKA URINARIA
URETRA
Pd p = 18 – 20 cm & juga sbg saluran Reproduksi
Pd p = 4 cm ·
Uretra mulai OUI berjalan turun kebelakang simfisis pubis melekat dinding ant.vagina
Sfingter internal ( sifat involunter ) & sfingter eksternal ( volunter ) kec. Pd masa bayi, cedera atau peny. Saraf
GINJAL / REN
FIKSASI GINJAL oleh :
Capsula adiposa renalis
Fascia renalis
Arteri/vena renalis
NEFRON
GLOMERULAR / KAPSULA BOWMAN
TUBULUS GINJAL
1. Tubulus proksimalis :
Tubulus yg pertama kali menampung hasil filtrasi dari glomerulus, bentuknya berkelok kelok, shg disebut T. kontortus P
2. Loop of henle/ tubulus henle : kelanjutan tubulus proksimalis, tidak berkelok, terdiri:
- Pars desenderent (bag menurun), dibagi 2 bagian yg tebal dan segmen tipis
- Pars Ascenderen 2 macam : tebal & tipis
- Ansa henle : pertemuan ke 2 pars ascenderen dan desenderen merupakan lengkungan
3. Tubulus distal
Betuknya jg berkelok kelok, disebut juga T kontortus distal, berakhir menjadi tubulus kolektifus.
Beberapa tubulus kolektifus bergabung menjadi duktus papillaris bellini, yg akhirnya berlanjut sebagai kalik minor
Dlm ginjal arteri renalis berjalan
a.interlobaris (dlm kolumna renal)
a. arkuata (batas kortek medula, pararel basis piramid)
a. Interlobularis (memasuki korteks korpuskel renal)
arteriol aferen
glomerulus
arteriol eferen
kapiler peritubuler
vena interlobularis
v. arkuata
v. interlobar
v. renalis
v.kava inferior
FUNGSI GINJAL
Mengatur :
Jumlah cairan tubuh
Mengatur keseimbangan elektrolit:
- Osmolaritas
- Asam basa
- Konsentrasi ion-ion
3. Membersihkan sisa metabolisme, mempertan. Homoestasis
juga sbg alat endokrin :
- menghasilkan renin
- membentuk faktor erithropoitik ginjal
ALIRAN DARAH GINJAL
R.B.F : Renal Blood Flow : 1200 mL / mnt ( 2 ginjal )
Cardiac Out Put : 5000 mL / mnt.
Renal fraction : 1200 x 100% = 24 %
5000
Kecepatan alirandarah tiap 100 gr jaringan :
Otot seklet : 3 mL / mnt
Otak : 54 ml/mnt
Hati : 58 ml/mnt
Otot jantung : 84 ml/mnt
Ginjal : 420 ml/mnt
Filtrasi darah tjd di korpuskel renalis mll 3 lapisan :
1. lapis pertama :
endotel kapiler glomerulus
(diameter : 100 nm )
2. lapis tengah : membran
basal glomerulus (pori 8 nm)
3. lapis ketiga : lapis viceral dari kapsula bowman ( 25 nm)
FILTRASI GLOMERULUS
Terjadi karena :
Tekanan hidrostatik darah dlm kapiler glomeruli (Pb)
Tekanan hidrostatik cairan ultra filtrat dlm caksula bowman (Pc)
Tekanan koloid osmotik plasma dari protein plasma (PCO)
Efektif filtrasi presure (EFP) = PB- PC-PCO
EFP = 70-20-32 18 mm Hg
EFP tergantung status Vas afferen & V efferent,
1. Vasokonstriksi V. afferent : Pb menurun EFP menurun
2. Vasokonstriksi V. efferent : Pb meningkat EFP meningkat
3. Vasodilatasi V. Affaeren : Pb meningkat EFP meningkat
4. Vasodilatasi V efferen : Pb menurun EFP menurun
5. Vasokontriksi V afferen&V. Efferen EFP menurun
6. Vasodilatasi V afferen&V. Efferen EFP meningkat
GLOMERULO FILTRASI RATE
Jumlah filtrat yg disaring dr plasma dlm 1 mnt
Normal orang dewasa, luas tubuh 1,73 M2 GFR = 125 ml/mnt
1 jam = 7,5 L; 1 hari = 180 L
Produk urine : + 1 L/hr, > 99 % di reabsorbsi oleh tubulus.
1 hari ginjal telah menyaring : 4 x cairan total, 15 x cairan extra sel dan 60 x plasma
Cara mengukur GFR dg zat Inulin, GFR = V.Ux
Px
Faktor 2 yg memengaruhi GFR :
Perubahan tekanan hidrostatik (Pb) :
a. Tekanan darah umum
b. Status vas afferen/efferen : latihan jasmani vasokontriksi V.afferen, kopi vasodilatasi V afferen
2. Perubahan tekanan hidrostatik cairan ultrafiltrat :
Obstruksi batu
Edema jaringan ginjal, Pc meninfgkaty GFR menurun
3. Perubahan tekanan koloid osmotik (PCO) :
Dehidrasi PCO meningkat GFR menurun
Hypoprotein PCO menurun GFR meningkat
4. Perubahan permeabilitas :
Penyakit ginjal albumunuri hipoproteinuri GFR meningkat
Keracunan obat GFR menurun
5 Perubahan luas area filtrasi :
Rusaknya glomeruli GFR menurun
Nephroktomi parsial luas area filtrasi menurun GFR menurun
TUBULUS GINJAL
Fungsi tubulus ada 2 :
Reabsorbsi
Sekresi
Reab & sekresi merupakan cara tubulus memisahkan zat yg masih diperlukan atau di buang
Mekanisme transpot zat : aktif dan pasif
1 Transpot pasif mll membran karena :
Selisih konsentrasi (ureum)
Selisih muatan listrik( Cl - )
Selisih tekanan (hidrostatik di glomerulus)
2. Transpot aktif mempunyai ciri :
Membutuhkan energi (ATP)
Transpot melawan elektro-chemikal gradient
Membutuhkan carrier system : spesifik, bersaing/kompetitif dan jumlah terbatas
Zat-zat yg di reabsorbsi aktif selain Natrium :
Glukosa, asam laktat, asam amino, asam aceto asetat, asam urat
Protein, ion kalium, pospat, calsium, dll
Zat zat yg disekresi secara aktif :
Creatinin, para amino hyphorik acid (PAH)
Ion hidrogen, ion kalium, dll
Renal Threshold ( nilai ambang ginjal)
Yaitu : batas konsentrasi terkecil dr zat dlm plasma dimana mulai kita dapatkan zat tsb dlm urine. GFR x Px = Tm
Ex. N.A ginjal untuk glukosa.
125 x Px = 320 - Px = 320/125= 2,56 mg/ml = 256 mg%
Kenyataan N.A glukosa 180 mg% krn Tm masing2 ginjal tidak sama
Penyakit Gout :
Kadar as. Urat > 9 mg% ( normal < 6 mg%)
Phenil butazone competitiv inhibisi dg as. Urat Tm menurun ekskresi meningkat kadar plasma menurun sembuh
TUBULUS PROKSIMALIS
Berbentuk kuboid
Sel epitel mempunyai brush border (seperti sikat) pd permukaan yg menghadap lumen, banyak terdapat mikrovilli absorbsi 20 x lbh cepat
Banyak mitokondria menyokong proses transpot aktif
65 % proses reabsorbsi dan sekresi disini
Glukosa, asam amino danprotein 100% di reabsorbsi
Air,Na,K, Cl, 80% di reabsorsi
Segmen tipis lengkung henle :
Jumlah mitokondria sedikit
Sel epitel mempunyai sistem pori2 yg cukup luas shg permeabilitasnya besar
Segmen tebal dan Tubulus distal :
Segmen tebal tubulus mempunyai epitel yg sifatnya hampir sama dg epitel tubulus distal
Terdapat sejumlah mitokondria di dekat membran basalis sel epitel
- Di tubulus distal terjadi pertukaran ion yg dipengarui aldosteron
Ductus koligentes :
Terdiri dari bag cortek dan medulla
Bag cortek tubulus koligent hampir sama sekali impermeable thd ureum
Bag medulla permeable tdh ureum
Permeabilitas epitel thd air dutentukan oleh kadar ADH
Bila ada ADH, maka akan ditangkap o/ reseptor yg terdapat pd membran epitel duktus coligen, shg membran epitel tsb menjadi sangat permeabel thd air produk urine menurun
Reabsorbsi Elektrolit
Kation prlu dikendalikan dg cermat, bl berubah terjadi kegagalan faal tubuh.
K+ menurun : potensial membran meningkat paralise
K+ meningkat : potensial membran menurun paralise
Na+ menurun : potensial aksi menurun paralise
Ca+ menurun : permeabilitas membran meningkat tetani
Reabsorbsi Natrium
90% kation utama cairan extra sel adalah ion Natrium
65 % Na yg di filtrasi akan direabsorbsi scr aktif di tubulus proksimalis, ini akan diikuti o/ air dlm jml yg equivalent, shg cairan filtrat akhir T.proksimalis atau awal lengkung henle selalu ISOTONIS
Pada pars desenden lengkung henle , ion Na tdk direabsorbsi sama sekali, disini terjadi penambahan ion Na dr cairan peritubulus ke dlm cairan tubulus oleh proses difusi. Disamping itu aliran keluarnya air dr dalam tubulus ke cairan peritubulus o. proses osmosis shg kadar elektrolit dlm cairan tubulus tinggi (HIPERTONIS)
Segmen tebal lengkung henle Na di reabsorbsi bersama sama ion Cl secara aktif, tetapi tdk disertai dg air karena tubulus disini tdk permeabel thd air shg kadar elektrolit makin lama makin rendah, mencapau tubulus distal keadaan menjadi HIPOTONIS
Di tubulus distal terjadi pertukaran ion. Ion Na ditukar dg ion K+ maupun ion H+ , dipengaruhi hormon aldosteron
Ion H+ disosiasi dr H2CO3 H+ dan HCO3-, H2CO3 dibentuk dr rekasi H2O dan CO2 dikatalisir enzim carbonik anhidrase
CO2 berasal dr cairan peritubulus serta dari cairan tubulus hasil rekasi ion H dan ion bikarbonat
Hyperaldosteronisme hypokalemikc alkalosis, krn reabsorbsi Na meningkat di ikuti air bisa edema
Pengendalian sekresi aldosteron :
Aldosteron meningkat bila Na+ darah menurun, K+ darah meningkat dan angiotensin II meningkat, ACTH tetapi pengaruhnya kecil
Ion Kalium :
Reabsorbsi di tubulus proksimalis (TCI)
Sekresi tubulus distal (TC II)
Ion Kalsium dan phospat :
Reabsorbsi di TC I (transpot aktif)
Dipengarugi Parathohormon
Parathohormon meningkat : reabsorbsi Ca+ meningkat dan phospat menurun
pH urine : 4,5 mekanisme pelindung
Reabsorbsi bikarbonat:HCO3- + HH2CO3H20 + CO2
Lar penyangga phospat: H2PO4- +H H3PO4
Produksi amoniak : NH3+H NH4(amonium)
Pengendalian jumlah cairan tubuh.
Hidropenia:kekurangan air hipofise posterior ADH meningkat permeabilitas duktus colligent meningkat, rebasorbsi H2O meningkat urine menurun.
Hiperhidrosis : minum banyak ADH menurun permeabilitas duktus colligent menurun, sekresi H2O meningkat urine meningkat (hipotonis)
Diuretik
Suatu zat yg dpt meningkatkan kecepatan pembentukan urina
Penggunaan untuk : - pengobatan hipertensi
- pengobatan edema
Diuretik jumlah cairan total tubuh menurun volume darah menurun TD menurun
- cairan jaringan menurun edeme menurun
Mekanisme kerja
1. Meningkatkan GFR : epineprine, digitaslis, theofiline, caffeine (kopi)
2. Meningkatkan muatan osmotik tubulus menarik air urine meningkat :
- ureum - glukosa - manitol
Menghambat reabs Na+ : - Furosemid
- HCT
- spironolaktone
3. Menghambat ADH : - alkhohol
- minum banyak air
- minum lar hipotonis
URETER
VESIKA URINARIA
URETRA
Pd p = 18 – 20 cm & juga sbg saluran Reproduksi
Pd p = 4 cm ·
Uretra mulai OUI berjalan turun kebelakang simfisis pubis melekat dinding ant.vagina
Sfingter internal ( sifat involunter ) & sfingter eksternal ( volunter ) kec. Pd masa bayi, cedera atau peny. Saraf
Metabolisme, Keseimbangan Energi dan Pengaturan Suhu Tubuh
Kuliah Metabolisme, Keseimbangan Energi dan Pengaturan Suhu Tubuh
Dr. H. Perdana
SEKOLAH TINGGI KESEHATAN BANYUWANGI
10 April 2008
Definisi Metabolisme
Metabolisme didefinisikan sebagai total keseluruhan jenis reaksi kimia yang terjadi di dalam tubuh.
Katobolisme
Adalah bagian dari metabolisme yang memecah/menguraikan molekul-molekul besar, dan komplek menjadi lebih kecil, lebih sederhana.
Proses ini terjadi pada digesti, pengambilan gugus hidrogen (dehidrogenasi), gugus karboksil (dekarboksilasi) dan gugus asam amino (deaminasi), oksidasi.
Anabolisme
Adalah bagian dari metabolisme yang menyintesis molekul-molekul yg lebih besar, lebih kompleks, dari molekul kecil dan bahan-bahan yg lebih sederhana.
Contoh anabolisme adalah sintesis glikogen dari glukosa, protein dari asam amino, lemak dari gliserol dan asam lemak, pembentukan antibodi dan enzim.
Adenosin Trifosfat (ATP)
Sebagai “aliran energi” dalam metabolisme
Glikogenesis dan Glikogenolisis
ATP mengandung energi untuk
Membangkitkan sintesis komponen selular
Pembentukan ikatan peptida antar asam aminosintesis protein
Sintesis glukosa dari asam laktat
Sintesis asam lemak dari asetil koenzim A
Sintesis kolesterol, fosfolipid, hormon, ureum
Membangkitkan kontraksi otot
Ingat fisiologi otot
Membangkitkan transpor aktif melewati membran
Ingat kembali fisiologi saraf dan ginjal
Jadi sudah Jelas !
ATP merupakan bahan bakar siap pakai untuk sel-sel tubuh
Terdapat keseimbang pembentukan dan penggunaan ATP
Catatan :
Untuk keseimbangan ATP, sel juga mempunyai fosfokreatin
Fosfokreatin
Merupakan cadangan penyuplai fosfat untuk ATP
Jumlahnya di dalam sel 3-8 kali lebih banyak dibanding ATP
Fosfokreatin+ ADP ATP+Kreatin
Pengaturan Pelepasan Energi
Jika semua energi yg ada dalam makanan keluar dalam waktu yg terlalu singkat atau bersamaan !!!
Yg terjadi adalah ledakan
Hukum Kekekalan Energi
!!! Ingat teori enstein E=mc2
Energi makanan yg dikatabolisme dalam tubuh
=
energi yg dikeluarkan ketika makanan itu dibakar/dioksidasi di luar tubuh
Energi Makanan dalam Tubuh
Output energi dari makanan
=
energi untuk kerja tubuh + simpanan energi + Panas
Agar tidak meledak
Kecepatan reaksi diatur oleh enzim yg mengkatalisis
Pengaturan konsentrasi substrat
Adanya rangkaian reaksi
Batasan konsntrasi ADP dan ATP
Standar Satuan Energi
Satuan standar energi panas kalori (kal) / calorie (cal)
1 kilokalori (kkal/kcal/K) = 1000 kalori (kal/cal/k)
untuk mengukur derajat energi
Direct calorimetry
Mengukur energi yg dihasilkan dari pembakaran/oksidasi bahan makanan,
untuk manusia sulit dilakukan
Alatnya bomb calorimeter
Protein = 5,3 kcal/g (dalam tubuh 4,1 kcal/g, krn proses oksidasinya tidak lengkap)
Karbohidrat = 4,1 kcal/g
Lemak = 9,3 kcal/g
Indirect calorimetry
Indirect calorimetry
Untuk mengukur produksi energi
bisa diketahui dng menghitung bahan2 hasil oksidasi biologis, seperti CO2; H2O ; menghitung hasil katabolisme protein atau menghitung kebutuhan O2
relatif lebih mudah menghitung O2 yang dibutuhkan
Pasien diletakkan di ruangan terisolasi saat melakukan berbagai kegiatan dan dihitung produksi energinya
Panas adalah produk akhir dari hampir semua pelepasan energi dalam tubuh
Tidak semua energi dalam makanan dirubah mjd ATP
Sebagian dirubah menjadi panas (35%)
Dari ATP pun sebagian masih menjadi panas ketika digunakan sistim fungsional
Dari makanansistim fungsional; energi yg digunakan tidak lebih dari 27 %
Faktor-faktor yg mempengaruhi kecepatan metabolisme
Faktor yg jg meningkatkan aktivitas kimia dlm sel
Kebutuhan energi u aktivitas minimal
Seorang pria dng BB 70 kg
berbaring sepanjang hari + 1650 kal
duduk sepanjang hari + 2000-2250 kal
Kerja
Energi naik tangga + 17 kali berbaring
Spesific Dynamic Action (SDA)
Naknya metabolisme krn proses pencernaan/makan (terutama protein, naik 30 %, dibanding karbohidrat 4%)
Usia
Anak-anak lebih cepat dari dewasa (hampir 2 kali lipat)
Hormon Tiroid
Sekresi maksimal, menaikkan 50-100%
Kehilangan total, menurunkan 40-60%
Rangsangan Simpatis
Pelepasan hormon epinefrin/norepinefrin glikogenolisis sel hati, otot, pelepasan panas sel lemak coklat pada bayi
Hormon kelamin pria
10-15% dari wanita
Hormon pertumbuhan
Metabolisme seluler naik 15-20%
Demam
Dengan penyebab apapun, menaikkan 120% tiap 10 derajat C
Iklim
10-20% lebih rendah di daerah tropis, dibanding kutub utara (perbedaan sekresi tiroid, hipertiroid banyak di kutub)
Tidur
Menurun 10-15% (penurunan tonus otot dan saraf simpatis)
Malnutrisi
Menurunkan 20-30%
Metabolisme Basal
Metode membandingkan kecepatan metabolisme antara individu
Keadaan basal kec. Pemakaian energi selama istirahat absolut, tapi dlm keadaan terbangun.
orang itu tdk boleh makan 12 jam terakhir
Setelah tidur penuh di malam hari
Tidak melakukan pekerjaan berat selama bbrp jam sebelumnya
Semua faktor fisik dan psikis dihilangkan
Suhu kamar menyenangkan berkisar 68-80 F/ 20-26,6 C
Menghitung kebutuhan O2 dengan metabolator
Nilainya berkisar
60 kal per jam laki2 dewasa
53 kal per jam perempuan dewasa
Kecepatan metabolisme basal kira2 sebanding dengan luas permukaan tubuh
Luas permukaan tubuh dihitung dengan tabel TB & BB
Batas atas 25 %; batas bawah 15%
Sampai tua relatif tidak berubah (variasi 5-10%)
Thermoregulasi
Thermoregulation is the process of keeping the body at a constant temperature.
Human enzymes work best at 37°C (body temperature).
The temperature of the body is monitored by a part of the brain called the hypothalamus. If you are too hot or too cold the hypothalamus sends nerve impulses to the skin, which has three ways to either increase or decrease heat loss from the body's surface.
Hairs on the skin trap more warmth if they are standing up, and less if they are lying flat. Tiny muscles in the skin can quickly pull the hairs upright to reduce heat loss, or lay them down flat to increase heat loss.
Glands under the skin secrete sweat onto the surface of the skin in order to increase heat loss by evaporation if the body is too hot. Sweat secretion stops when body temperature returns to normal.
Blood vessels supplying blood to the skin can swell or dilate (called vasodilation) – so that more heat is carried by the blood to the skin where it can be lost to the air; or shrink down again (called vasoconstriction) - to reduce heat loss through the skin once the body temperature has returned to normal.
Negative feedback
Occurs when feedback (from sensor to integrator) results in a reversal of the direction of change
In example, thermostat's response causes temperature decrease to reverse and become a temperature increase
Negative feedback tends to stabilize a system, correcting deviations from the setpoint
Human example: shivering in response to cooling of body during cold weather
Metabolisme glukosa
Siklus krebs
Electron Transport System (ETS)
Fosforilasi Oksidatif
Rangkuman Pembentukan ATP
secara sederhana
C6H12O6 + O6 + 36 ADP + 36 PO4
6CO2 + 6H2O + 36 ATP + Heat
Metabolisme Lipid
Metabolisme Asam Amino
Metabolisme Lipid dan Protein
Dr. H. Perdana
SEKOLAH TINGGI KESEHATAN BANYUWANGI
10 April 2008
Definisi Metabolisme
Metabolisme didefinisikan sebagai total keseluruhan jenis reaksi kimia yang terjadi di dalam tubuh.
Katobolisme
Adalah bagian dari metabolisme yang memecah/menguraikan molekul-molekul besar, dan komplek menjadi lebih kecil, lebih sederhana.
Proses ini terjadi pada digesti, pengambilan gugus hidrogen (dehidrogenasi), gugus karboksil (dekarboksilasi) dan gugus asam amino (deaminasi), oksidasi.
Anabolisme
Adalah bagian dari metabolisme yang menyintesis molekul-molekul yg lebih besar, lebih kompleks, dari molekul kecil dan bahan-bahan yg lebih sederhana.
Contoh anabolisme adalah sintesis glikogen dari glukosa, protein dari asam amino, lemak dari gliserol dan asam lemak, pembentukan antibodi dan enzim.
Adenosin Trifosfat (ATP)
Sebagai “aliran energi” dalam metabolisme
Glikogenesis dan Glikogenolisis
ATP mengandung energi untuk
Membangkitkan sintesis komponen selular
Pembentukan ikatan peptida antar asam aminosintesis protein
Sintesis glukosa dari asam laktat
Sintesis asam lemak dari asetil koenzim A
Sintesis kolesterol, fosfolipid, hormon, ureum
Membangkitkan kontraksi otot
Ingat fisiologi otot
Membangkitkan transpor aktif melewati membran
Ingat kembali fisiologi saraf dan ginjal
Jadi sudah Jelas !
ATP merupakan bahan bakar siap pakai untuk sel-sel tubuh
Terdapat keseimbang pembentukan dan penggunaan ATP
Catatan :
Untuk keseimbangan ATP, sel juga mempunyai fosfokreatin
Fosfokreatin
Merupakan cadangan penyuplai fosfat untuk ATP
Jumlahnya di dalam sel 3-8 kali lebih banyak dibanding ATP
Fosfokreatin+ ADP ATP+Kreatin
Pengaturan Pelepasan Energi
Jika semua energi yg ada dalam makanan keluar dalam waktu yg terlalu singkat atau bersamaan !!!
Yg terjadi adalah ledakan
Hukum Kekekalan Energi
!!! Ingat teori enstein E=mc2
Energi makanan yg dikatabolisme dalam tubuh
=
energi yg dikeluarkan ketika makanan itu dibakar/dioksidasi di luar tubuh
Energi Makanan dalam Tubuh
Output energi dari makanan
=
energi untuk kerja tubuh + simpanan energi + Panas
Agar tidak meledak
Kecepatan reaksi diatur oleh enzim yg mengkatalisis
Pengaturan konsentrasi substrat
Adanya rangkaian reaksi
Batasan konsntrasi ADP dan ATP
Standar Satuan Energi
Satuan standar energi panas kalori (kal) / calorie (cal)
1 kilokalori (kkal/kcal/K) = 1000 kalori (kal/cal/k)
untuk mengukur derajat energi
Direct calorimetry
Mengukur energi yg dihasilkan dari pembakaran/oksidasi bahan makanan,
untuk manusia sulit dilakukan
Alatnya bomb calorimeter
Protein = 5,3 kcal/g (dalam tubuh 4,1 kcal/g, krn proses oksidasinya tidak lengkap)
Karbohidrat = 4,1 kcal/g
Lemak = 9,3 kcal/g
Indirect calorimetry
Indirect calorimetry
Untuk mengukur produksi energi
bisa diketahui dng menghitung bahan2 hasil oksidasi biologis, seperti CO2; H2O ; menghitung hasil katabolisme protein atau menghitung kebutuhan O2
relatif lebih mudah menghitung O2 yang dibutuhkan
Pasien diletakkan di ruangan terisolasi saat melakukan berbagai kegiatan dan dihitung produksi energinya
Panas adalah produk akhir dari hampir semua pelepasan energi dalam tubuh
Tidak semua energi dalam makanan dirubah mjd ATP
Sebagian dirubah menjadi panas (35%)
Dari ATP pun sebagian masih menjadi panas ketika digunakan sistim fungsional
Dari makanansistim fungsional; energi yg digunakan tidak lebih dari 27 %
Faktor-faktor yg mempengaruhi kecepatan metabolisme
Faktor yg jg meningkatkan aktivitas kimia dlm sel
Kebutuhan energi u aktivitas minimal
Seorang pria dng BB 70 kg
berbaring sepanjang hari + 1650 kal
duduk sepanjang hari + 2000-2250 kal
Kerja
Energi naik tangga + 17 kali berbaring
Spesific Dynamic Action (SDA)
Naknya metabolisme krn proses pencernaan/makan (terutama protein, naik 30 %, dibanding karbohidrat 4%)
Usia
Anak-anak lebih cepat dari dewasa (hampir 2 kali lipat)
Hormon Tiroid
Sekresi maksimal, menaikkan 50-100%
Kehilangan total, menurunkan 40-60%
Rangsangan Simpatis
Pelepasan hormon epinefrin/norepinefrin glikogenolisis sel hati, otot, pelepasan panas sel lemak coklat pada bayi
Hormon kelamin pria
10-15% dari wanita
Hormon pertumbuhan
Metabolisme seluler naik 15-20%
Demam
Dengan penyebab apapun, menaikkan 120% tiap 10 derajat C
Iklim
10-20% lebih rendah di daerah tropis, dibanding kutub utara (perbedaan sekresi tiroid, hipertiroid banyak di kutub)
Tidur
Menurun 10-15% (penurunan tonus otot dan saraf simpatis)
Malnutrisi
Menurunkan 20-30%
Metabolisme Basal
Metode membandingkan kecepatan metabolisme antara individu
Keadaan basal kec. Pemakaian energi selama istirahat absolut, tapi dlm keadaan terbangun.
orang itu tdk boleh makan 12 jam terakhir
Setelah tidur penuh di malam hari
Tidak melakukan pekerjaan berat selama bbrp jam sebelumnya
Semua faktor fisik dan psikis dihilangkan
Suhu kamar menyenangkan berkisar 68-80 F/ 20-26,6 C
Menghitung kebutuhan O2 dengan metabolator
Nilainya berkisar
60 kal per jam laki2 dewasa
53 kal per jam perempuan dewasa
Kecepatan metabolisme basal kira2 sebanding dengan luas permukaan tubuh
Luas permukaan tubuh dihitung dengan tabel TB & BB
Batas atas 25 %; batas bawah 15%
Sampai tua relatif tidak berubah (variasi 5-10%)
Thermoregulasi
Thermoregulation is the process of keeping the body at a constant temperature.
Human enzymes work best at 37°C (body temperature).
The temperature of the body is monitored by a part of the brain called the hypothalamus. If you are too hot or too cold the hypothalamus sends nerve impulses to the skin, which has three ways to either increase or decrease heat loss from the body's surface.
Hairs on the skin trap more warmth if they are standing up, and less if they are lying flat. Tiny muscles in the skin can quickly pull the hairs upright to reduce heat loss, or lay them down flat to increase heat loss.
Glands under the skin secrete sweat onto the surface of the skin in order to increase heat loss by evaporation if the body is too hot. Sweat secretion stops when body temperature returns to normal.
Blood vessels supplying blood to the skin can swell or dilate (called vasodilation) – so that more heat is carried by the blood to the skin where it can be lost to the air; or shrink down again (called vasoconstriction) - to reduce heat loss through the skin once the body temperature has returned to normal.
Negative feedback
Occurs when feedback (from sensor to integrator) results in a reversal of the direction of change
In example, thermostat's response causes temperature decrease to reverse and become a temperature increase
Negative feedback tends to stabilize a system, correcting deviations from the setpoint
Human example: shivering in response to cooling of body during cold weather
Metabolisme glukosa
Siklus krebs
Electron Transport System (ETS)
Fosforilasi Oksidatif
Rangkuman Pembentukan ATP
secara sederhana
C6H12O6 + O6 + 36 ADP + 36 PO4
6CO2 + 6H2O + 36 ATP + Heat
Metabolisme Lipid
Metabolisme Asam Amino
Metabolisme Lipid dan Protein
TRAKTUS GASTROINTESTINAL ( T.G.I) / G.I.T
Terdiri atas :
Mulut
Faring
Esofagus/kerongkongan
Lambung
Usus dua belas jari/duodenum
Jejunum
Usus halus/ileum
Usus besar/colon
Rektum
Anus
Hati
pankreas
Fungsi Sistim Pencernaan
Fungsi Mekanik :
Pergerakan makanan
Peristaltik primer dan sekunder
Fungsi Digesti :
Merubah struktur fisika dan kimia
Fungsi Sekresi :
Sekresi getah pencernaan
Fungsi Absorbsi :
Absorbsi hasil pencernaan
Sirkulasi darah mll organ GI utk membawa makanan yg telah diabsorbsi
Mulut
Fungsi Mekanik : menelan, otot2nya volunter
Fungsi Digesti :
mengunyah : memperluas permukaan makanan, memudahkan penyerapan, mencegah kerusakan organ pencernaan
aksi ludah : enzim amilase/ptialin mengubah amilummaltosa, melicinkan, melarutkan, perasa makanan, melumasi rongga mulut, menjaga kesehatan gigi
Mulut
Fungsi Sekresi : dihasilkan lendir (mukus) oleh kelenjar parotis, submaxilar, sublingual (800 s/d 1500 mL/hr)
Fungsi Absorbsi : tidak ada, kecuali untuk obat tertentu. Mis : Nitrogliserin untuk Angina pectoris
Faring
Fungsi Mekanik : menelan, tahap involunter dimulai
Reflek menelan : makanan memasuki bag. Posterior mulut & faringreseptor menelan di pintu faring terangsangbatang otak memerintah kontraksi ototgerak peristaltik ke esofagus dan =>
Palatum mole tertarik menutupi nares posterior
Pita suara laring bertaut erat dan ditarik ke superior-anterior leh otot leher
Lipatan palatofaringeal kedua sisi tertarik ke medial, mencegah makanan yg msh berukuran besar lewat
Sfingter esofagus bag. atas & sfingter faringoesofageal berelaksasi
Esofagus
Fungsi Sekresi : mukus yg dihasilkan kel. Mukus sederhana dan campuran mencegah kerusakan esofagus dr makanan dan getah lambung
Fungsi Mekanik: peristaltik primer dan sekunder
Peristaltik primer : kelanjutan gelombang peristaltik dari faring
Peristaltik sekunder : makanan meregangkan dinding esofagus shg mengontraksikan secara ritmis esofagus
Lambung
Fungsi Mekanik :
Menyimpan sejumlah besar makanan sampai dapat diproses di duodenum (dalam 2-4 jam)
Menyampur makanan sampai mjd kimus (chyme)
Mengosongkan makanan dng lambat dr lambung ke usus halus
Dua fungsi terakhir krn ada 3 serabut otot (miring, spiral, longitudinal) shg kontraksi peristaltik kompleks
Bila lambung kosong bbrp jam tjd kontraksi laparhunger pangs (stlah 12-24 jam s/d 3-4 hr)
Lambung miring lebih gemuk
Lambung
Fungsi Digesti :
Kelenjar pilorik : sekresi mukus, bbrp pepsinogen, hormon gastrin. Terletak di bag antrum.
Kelenjar oksintik/gastrik : sekresi HCl, pepsinogen, faktor intrinsik, mukus. Terletak di fundus dan corpus lambung.
Sel leher mukus (mukus&bbrp pepsinogen)
sel peptik/chief cells (sekresi pepsinogen)
Sel parietal (sekresi HCl&faktor intrinsik)
Komposisi utama getah lambung :
Air
HCl : menghancurkan makanan, mematikan kuman
Pepsin : menguraikan protein sebagian; sampai tahap tripeptida at dipeptida
Fungsi Absorbsi : alkohol diabsorbsi disini
Fungsi Sekresi :
Dibagi beberapa fase
Fase Sefalik (Cephalic Phase)
Krn perangsangan alat indera; 20% getah lambung
Fase Gastrik (Gastric Phase)
Krn rangsangan makanan dlm lambung; 70%
Fase Enterik (Enteric Phase)
Pengeluaran getah lambung berangsur berkurang krn makanan masuk ke usus halus scr bertahap
Usus Halus
Fungsi Mekanik :
Terdiri atas gerakan segmentasi dan gerakan mendorong (propulsive)
Segmentasimencampur makanan
Propulsiveperistaltik lemah
Butuh 3-5 jam perjalanan kimus dari pilorus-katup ileosekal
Fungsi Digesti :
Dibantu getah pankreas & empedu
Komponen getah empedu
Air
Pigmen empedu
Limbah yg dikeluarkan brsm feses & urin, produk akhir metabolisme hemoglobin
Garam-garam empedu
Berasal dr kolesterol, diproduksi sel2 hati. Mmpunyai 2 fungsi :
Mengemulsi lemak, shg lebih mudah dicerna/dipecah
Membantu absorbsi asam lemak, monogliserida, kolesterol dng membentuk misel/micellus
Ion-ion bikarbonat
Menetralkan sifat asam; kimus dr lambung
Komponen getah pankreas
Air
Senyawa bikarbonat
Menetralkan sifat asam; kimus dr lambung
Enzim-enzim
Proteolitik (pencerna protein : tripsin; kimotripsin; karboksipeptidase; elastase; nuklease)
Amilase pankreas (pencerna karbohidrat)
Lipase pankreas (lemak netralasam lemak & monogliserida; kolesterolesterase; fosfolipase)
Fungsi Sekresi :
Lendir (mukus) dihasilkan kelenjar Brunner (antara pilorus-papilla vateri)melindungi duodenum dari getah pencernaan
getah usus disekresikan ceruk2 kecil diseluruh perm usus halus/kripta lieberkuhn. Getah ini mengandung mukus pelindung dan enzim2 :
Peptidase
Sukrase, maltase, isomaltase, laktase
Lipase intestinum
Fungsi Absorbsi :
Absobrsi lebih sempurna di usus halus krn :
Peristaltik di usus halus lambat dan pendek2
Digesti bahan makanan terjadi secara sempurna di sini (polimer2 sdh jd monomer)
Permukaan sangat luas krn ada villi intestinales.
Usus Besar
Fungsi Sekresi : menghasilkan mukus u media melekatkan bahan feses, melindungi usus dr aktivitas bakteri, menambah sifat basa (agar tidak terserang asam)
Fungsi Digesti :
Enzim berasal dari bakteri (flora normal)
Menghasilkan pembusukan, vit B12, tiamin, riboflavin, bermacam gas CO2, H2, metan (flatus) dan vit K yg berguna u pembekuan darah
Fungsi Absorbsi :
Terjadi absorbsi sebagian besar air dan elektrolit dr kimus
Terjadi pada pertengahan proksimal kolon/kolon pengabsorbsi
Feses disimpan di bag distal/kolon penyimpan
Mulut
Faring
Esofagus/kerongkongan
Lambung
Usus dua belas jari/duodenum
Jejunum
Usus halus/ileum
Usus besar/colon
Rektum
Anus
Hati
pankreas
Fungsi Sistim Pencernaan
Fungsi Mekanik :
Pergerakan makanan
Peristaltik primer dan sekunder
Fungsi Digesti :
Merubah struktur fisika dan kimia
Fungsi Sekresi :
Sekresi getah pencernaan
Fungsi Absorbsi :
Absorbsi hasil pencernaan
Sirkulasi darah mll organ GI utk membawa makanan yg telah diabsorbsi
Mulut
Fungsi Mekanik : menelan, otot2nya volunter
Fungsi Digesti :
mengunyah : memperluas permukaan makanan, memudahkan penyerapan, mencegah kerusakan organ pencernaan
aksi ludah : enzim amilase/ptialin mengubah amilummaltosa, melicinkan, melarutkan, perasa makanan, melumasi rongga mulut, menjaga kesehatan gigi
Mulut
Fungsi Sekresi : dihasilkan lendir (mukus) oleh kelenjar parotis, submaxilar, sublingual (800 s/d 1500 mL/hr)
Fungsi Absorbsi : tidak ada, kecuali untuk obat tertentu. Mis : Nitrogliserin untuk Angina pectoris
Faring
Fungsi Mekanik : menelan, tahap involunter dimulai
Reflek menelan : makanan memasuki bag. Posterior mulut & faringreseptor menelan di pintu faring terangsangbatang otak memerintah kontraksi ototgerak peristaltik ke esofagus dan =>
Palatum mole tertarik menutupi nares posterior
Pita suara laring bertaut erat dan ditarik ke superior-anterior leh otot leher
Lipatan palatofaringeal kedua sisi tertarik ke medial, mencegah makanan yg msh berukuran besar lewat
Sfingter esofagus bag. atas & sfingter faringoesofageal berelaksasi
Esofagus
Fungsi Sekresi : mukus yg dihasilkan kel. Mukus sederhana dan campuran mencegah kerusakan esofagus dr makanan dan getah lambung
Fungsi Mekanik: peristaltik primer dan sekunder
Peristaltik primer : kelanjutan gelombang peristaltik dari faring
Peristaltik sekunder : makanan meregangkan dinding esofagus shg mengontraksikan secara ritmis esofagus
Lambung
Fungsi Mekanik :
Menyimpan sejumlah besar makanan sampai dapat diproses di duodenum (dalam 2-4 jam)
Menyampur makanan sampai mjd kimus (chyme)
Mengosongkan makanan dng lambat dr lambung ke usus halus
Dua fungsi terakhir krn ada 3 serabut otot (miring, spiral, longitudinal) shg kontraksi peristaltik kompleks
Bila lambung kosong bbrp jam tjd kontraksi laparhunger pangs (stlah 12-24 jam s/d 3-4 hr)
Lambung miring lebih gemuk
Lambung
Fungsi Digesti :
Kelenjar pilorik : sekresi mukus, bbrp pepsinogen, hormon gastrin. Terletak di bag antrum.
Kelenjar oksintik/gastrik : sekresi HCl, pepsinogen, faktor intrinsik, mukus. Terletak di fundus dan corpus lambung.
Sel leher mukus (mukus&bbrp pepsinogen)
sel peptik/chief cells (sekresi pepsinogen)
Sel parietal (sekresi HCl&faktor intrinsik)
Komposisi utama getah lambung :
Air
HCl : menghancurkan makanan, mematikan kuman
Pepsin : menguraikan protein sebagian; sampai tahap tripeptida at dipeptida
Fungsi Absorbsi : alkohol diabsorbsi disini
Fungsi Sekresi :
Dibagi beberapa fase
Fase Sefalik (Cephalic Phase)
Krn perangsangan alat indera; 20% getah lambung
Fase Gastrik (Gastric Phase)
Krn rangsangan makanan dlm lambung; 70%
Fase Enterik (Enteric Phase)
Pengeluaran getah lambung berangsur berkurang krn makanan masuk ke usus halus scr bertahap
Usus Halus
Fungsi Mekanik :
Terdiri atas gerakan segmentasi dan gerakan mendorong (propulsive)
Segmentasimencampur makanan
Propulsiveperistaltik lemah
Butuh 3-5 jam perjalanan kimus dari pilorus-katup ileosekal
Fungsi Digesti :
Dibantu getah pankreas & empedu
Komponen getah empedu
Air
Pigmen empedu
Limbah yg dikeluarkan brsm feses & urin, produk akhir metabolisme hemoglobin
Garam-garam empedu
Berasal dr kolesterol, diproduksi sel2 hati. Mmpunyai 2 fungsi :
Mengemulsi lemak, shg lebih mudah dicerna/dipecah
Membantu absorbsi asam lemak, monogliserida, kolesterol dng membentuk misel/micellus
Ion-ion bikarbonat
Menetralkan sifat asam; kimus dr lambung
Komponen getah pankreas
Air
Senyawa bikarbonat
Menetralkan sifat asam; kimus dr lambung
Enzim-enzim
Proteolitik (pencerna protein : tripsin; kimotripsin; karboksipeptidase; elastase; nuklease)
Amilase pankreas (pencerna karbohidrat)
Lipase pankreas (lemak netralasam lemak & monogliserida; kolesterolesterase; fosfolipase)
Fungsi Sekresi :
Lendir (mukus) dihasilkan kelenjar Brunner (antara pilorus-papilla vateri)melindungi duodenum dari getah pencernaan
getah usus disekresikan ceruk2 kecil diseluruh perm usus halus/kripta lieberkuhn. Getah ini mengandung mukus pelindung dan enzim2 :
Peptidase
Sukrase, maltase, isomaltase, laktase
Lipase intestinum
Fungsi Absorbsi :
Absobrsi lebih sempurna di usus halus krn :
Peristaltik di usus halus lambat dan pendek2
Digesti bahan makanan terjadi secara sempurna di sini (polimer2 sdh jd monomer)
Permukaan sangat luas krn ada villi intestinales.
Usus Besar
Fungsi Sekresi : menghasilkan mukus u media melekatkan bahan feses, melindungi usus dr aktivitas bakteri, menambah sifat basa (agar tidak terserang asam)
Fungsi Digesti :
Enzim berasal dari bakteri (flora normal)
Menghasilkan pembusukan, vit B12, tiamin, riboflavin, bermacam gas CO2, H2, metan (flatus) dan vit K yg berguna u pembekuan darah
Fungsi Absorbsi :
Terjadi absorbsi sebagian besar air dan elektrolit dr kimus
Terjadi pada pertengahan proksimal kolon/kolon pengabsorbsi
Feses disimpan di bag distal/kolon penyimpan
ANATOMI SISTEM ENDOKRIN
Definisi
Kelenjar
Organ yg berfungsi menghasilkan substansi biologis bisa melalui saluran atau langsung ke darah
Hormon
Pembawa pesan kimiawi & mempengaruhi kerja organ tubuh
Kelenjar endokrin
Kelenjar yg mensekresi produknya langasung kedalam darah
hipotalamus-hipofise
Hipotalamus : daerah kecil di bawah ventrikel ketiga, di belakang kiasma optikum
Ada serat saraf yg menuju hipofise
Hipofise terletak di sella tursika, lekukan os spenoidalis basis cranii, berbentuk oval dgn diameter ± 1 cm
Hipofise mempunyai peranan penting dlm sekresi hormon dr semua organ2 endokrin
Hipofise tdr dr 2 lobus :
Hipofise Anterior (adenohipofise) bagian terbesar hipofise kira2 2/3 bagian dr hipofise
Posterior (neurohipofise) 1/3 bagian hipofise, terdiri dr jaringan saraf
HIPOFISE ANTERIOR
Growth hormone
TSH/Thyroid Stimulating Hormone/Tirotropin
Adenocorticotropic hormone (ACTH)
Gonadotropic hormone
Prolaktin
MSH (melanosit stimulating hormone)
GROWTH HORMONE Hormon pertumbuhan = somatotropin
Dilepaskan akibat rangsangan GHF (Growth hormone releasing factor) dr hipotalamus
Menyebabkan pertumbuhan seluruh jaringan tubuh, menambah jumlah & ukuran sel
Fungsi lain :
Meningkatkan kecepatan sintesis protein
Meningkatkan metabolisme lemak
Menurunkan kecepatan pemakaian glukosa
Gangguan sekresi GH
Defisiensi GH
Dwarfisme : kekurangan pd masa pubertas, pertumbuhan tidak sesuai usia
Hipersekresi GH
Prapubertas
Gigantisme : pertumbuhan memanjang berlebihan
Dewasa
Akromegali
TSH (Thyroid Stimulating Hormone)
Dikeluarkan akibat rangsangan TRH (Thyrotropin Releasing Factor) dr hipofise
Merangsang kelenjar tiroid menghasilkan hormon tiroksin & tri-iodotironin
Abnormalitas fungsi tiroid : Hipotiroidisme (pada perkembangan janin dan neonatus akan menghambat pertumbuhan fisik dan mental, pd org dws proses berpikirnya lambat, letargi ), Hipertiroidisme ( goiter/kelenjar tiroid yg membesar)
Gambaran :
Ada 4
Diameter 3 mm
Terletak di belakang kelenjar tiroid, masing2 melekat pd bagian belakang kelnjar tiroid, Sepasang di atas sepasang di bawah
Terbenam dalam kapsul kelenjar tiroid
Memproduksi hormon paratiroid atau parathormon /PTH
Fungsi : menurunkan jumlah kalsium dalam darah melalui :
Mentransfer kalsium dlm tulang ke dalam plasma
Meningkatkan reabsorbsi kalsium oleh tubulus ginjal
Meningkatkan absorbsi kalsium dlm usus
4.Kelenjar adrenal
Terletak dikutub atas ginjal
Disebut juga kelenjar suprarenalis karena letaknya diatas ginjal, kadang disebut kelnjar anak ginjal karena menempel pd ginjal
Terdapat 2 kelenjar adrenal pd manusia & masing2 kelnjar tersebut melekat pd bagian atas ginjal kiri dan kanan
Korteks adrenal mensintesa 3 kelas hormon steroid yaitu :
Kelenjar Ovarika
terdapat pd wanita, terletak pd ovarium disamping kanan dan kiri uterus
Menghasilkan hormon estrogen dan progesteron yg mempunyai fungsi memberikan sifat kewanitaan, misalnya pinggul yg besar, bahu yg sempit dll
Kelenjar
Organ yg berfungsi menghasilkan substansi biologis bisa melalui saluran atau langsung ke darah
Hormon
Pembawa pesan kimiawi & mempengaruhi kerja organ tubuh
Kelenjar endokrin
Kelenjar yg mensekresi produknya langasung kedalam darah
hipotalamus-hipofise
Hipotalamus : daerah kecil di bawah ventrikel ketiga, di belakang kiasma optikum
Ada serat saraf yg menuju hipofise
Hipofise terletak di sella tursika, lekukan os spenoidalis basis cranii, berbentuk oval dgn diameter ± 1 cm
Hipofise mempunyai peranan penting dlm sekresi hormon dr semua organ2 endokrin
Hipofise tdr dr 2 lobus :
Hipofise Anterior (adenohipofise) bagian terbesar hipofise kira2 2/3 bagian dr hipofise
Posterior (neurohipofise) 1/3 bagian hipofise, terdiri dr jaringan saraf
HIPOFISE ANTERIOR
Growth hormone
TSH/Thyroid Stimulating Hormone/Tirotropin
Adenocorticotropic hormone (ACTH)
Gonadotropic hormone
Prolaktin
MSH (melanosit stimulating hormone)
GROWTH HORMONE Hormon pertumbuhan = somatotropin
Dilepaskan akibat rangsangan GHF (Growth hormone releasing factor) dr hipotalamus
Menyebabkan pertumbuhan seluruh jaringan tubuh, menambah jumlah & ukuran sel
Fungsi lain :
Meningkatkan kecepatan sintesis protein
Meningkatkan metabolisme lemak
Menurunkan kecepatan pemakaian glukosa
Gangguan sekresi GH
Defisiensi GH
Dwarfisme : kekurangan pd masa pubertas, pertumbuhan tidak sesuai usia
Hipersekresi GH
Prapubertas
Gigantisme : pertumbuhan memanjang berlebihan
Dewasa
Akromegali
TSH (Thyroid Stimulating Hormone)
Dikeluarkan akibat rangsangan TRH (Thyrotropin Releasing Factor) dr hipofise
Merangsang kelenjar tiroid menghasilkan hormon tiroksin & tri-iodotironin
Abnormalitas fungsi tiroid : Hipotiroidisme (pada perkembangan janin dan neonatus akan menghambat pertumbuhan fisik dan mental, pd org dws proses berpikirnya lambat, letargi ), Hipertiroidisme ( goiter/kelenjar tiroid yg membesar)
Gambaran :
Ada 4
Diameter 3 mm
Terletak di belakang kelenjar tiroid, masing2 melekat pd bagian belakang kelnjar tiroid, Sepasang di atas sepasang di bawah
Terbenam dalam kapsul kelenjar tiroid
Memproduksi hormon paratiroid atau parathormon /PTH
Fungsi : menurunkan jumlah kalsium dalam darah melalui :
Mentransfer kalsium dlm tulang ke dalam plasma
Meningkatkan reabsorbsi kalsium oleh tubulus ginjal
Meningkatkan absorbsi kalsium dlm usus
4.Kelenjar adrenal
Terletak dikutub atas ginjal
Disebut juga kelenjar suprarenalis karena letaknya diatas ginjal, kadang disebut kelnjar anak ginjal karena menempel pd ginjal
Terdapat 2 kelenjar adrenal pd manusia & masing2 kelnjar tersebut melekat pd bagian atas ginjal kiri dan kanan
Korteks adrenal mensintesa 3 kelas hormon steroid yaitu :
Kelenjar Ovarika
terdapat pd wanita, terletak pd ovarium disamping kanan dan kiri uterus
Menghasilkan hormon estrogen dan progesteron yg mempunyai fungsi memberikan sifat kewanitaan, misalnya pinggul yg besar, bahu yg sempit dll
FISIOLOGI CARDIOVASCULAR
Dr. EDY HERMANTO
MATERI (smt II-A/ 3 x)
FUNGSI & MEKANISME KERJA JANTUNG :
Mekanisme jantung sbg pompa
Sistim konduksi listrik jantung
Mekanisme kontraksi otot jantung
MEKANISME REGULASI & SIRKULASI DARAH
Pembuluh darah arteri, vena & sistim kapiler
Tekanan darah & mekanisme regulasi tekanan darah
GANGGUAN FUNGSI JANTUNG & SIRKULASI DARAH
Gangguan fungsi jantung
Gangguan sirkulasi darah
FUNGSI & MEKANISME KERJA JANTUNG
Dr. EDY HERMANTO
MEKANISME JANTUNG SEBAGAI POMPA
Jantung memiliki 2 atrium & 2 ventrikel
Ant. Vent. Ki & Atrium Ki terdapat katup tricuspidalis
Ant. Vent. Ka & Atrium Ka terdapat katup bicuspidalis (mitralis)
Ant. Vent. Ki & A. Pulmonalis serta vent. Ka & Aorta terdapat katup Semilunaris
Tenaga utama pompa jantung berasal dari ventrikel
Vena besar yang bermuara di jantung tdk dibatasi oleh katup
Dinding jantung mendapatkan darah dari A. Coroner Ki. & Ka.
Otot jantung sama dengan otot skelet (rangka/lurik) , memiliki filamen actin & myosin, sehingga kontraksinya berlangsung karena pergeseran kedua filamen ini
FISIOLOGI OTOT JANTUNG
Jantung dibentuk oleh 3 jenis otot :
Otot atrium
Otot ventrikel
Serabut otot perangsang & penghantar khusus
Beda Otot skelet dg Otot jantung adalah didapatkannya :
fungsional synsitium yg terletak diantara serabut otot jantung, sehingga jika salah satu bagiannya dirangsang, keadaan terangsang ini akan dihantarkan ke seluruh otot jantung.
Jantung td 2 fungsional synsytium :
Synsitium atrium
synsytium ventrikel
* Aliran rangsang dari atrium ke ventrikel mll jaringan khusus penghantar rangsang yg disb : berkas A-V
FUNGSI KATUP
Katup AV lebih tipis dibanding Katup semilunaris
Katup AV mencegah aliran balik dari ventrikel ke atrium selama sistolik :
secara pasif, mengikuit selisih tekanan dr vent. & atrium
M. papilaris melekat pd katup AV mll chorda tendinae , fungsi: menarik katup ke arah ventrikel, jika penutupan ke atrium terlalu jauh ke dalam atrium, selama kontraksi ventrikel
Katup semilunaris (Aorta & Pulmonal):
Mencegah aliran balik dr aorta & A. pulmonalis ke ventrikel
Penutupan lebih kuat, shg bunyi lebih kuat dibanding katup AV
ELEKTROFISIOLOGI OTOT SKELET
Potensial membran otot dibentuk oleh :
1. Jar. Otot yg memiliki pompa Na & K
Na dipompa ke luar sel, K kedalam sel
Na & K bergerak Dari tempat dg konsentrasi tinggi ke konsentrasi rendah
2. Permeabilitas ion K 50-100 x > dp ion Na
3. Anion dalam sel bersifat impermiabel
Rangkaian proses kontraksi :
Pot. Membran istirahat = - 85 mv
Setiap rangsang thd pot. Membrane akan terjadi rangkaian perubahan mulai depolarisasi -- repolarisasi --- istirahat, yang disebut Action Potential
ELEKTROFISIOLOGI OTOT JANTUNG
Proses depolarisasi – repolarisasi dari otot jantung :
Kontraksi otot jantung dimulai oleh rangsang dr jar. Khusus (Cardiac coduction system) yang mengandung fungtional syncytium
Cardiac conduction system meliputi :
SA node
AV Node
Internodal atrial pathways
Bundle of HIS (Bag. AV node yg menjembatani Atrial & ventrikular syncytium)
Bundle of HIS berlanjut menjadi Purkinya fibers
Kontraksi berupa depolarisasi – repolarisasi
Depolarisasinya berlangsung cepat (spt otot skelet), & Repolarisasinya berlangsung lambat
SIFAT JANTUNG
1.RHYTMICITY : kesanggupan jantung untuk secara otomatis & periodik merangsang dirinya sendiri. Ini disebut pula sifat CHRONOTROPIC, yang berarti sifat yang menentukan waktu atau kecepatan denyut jantung
2.CONDUCTIVITY adalah kesanggupan jantung menghantarkan rangsang baik melalui jaringan khusus penghantar rangsang maupun melalui myocard. Sifat ini disebut pula sifat DROMOTROPIC dari jantung
3. EXCITABILITY adalah kemampuan jantung utk dirangsang oleh:
- Otot jantung sendiri
Melalui syaraf jantung
Penyebab lain seperti tindakan mekanis, rangsang listrik dll
Sifat ini disebut BATHMOTROPIC jantung.
4. CONTRACTILITY adalah sifat jantung yang berhubungan dengan daya kontraksinya. Disebut pula INOTROPIC.
Systim konduksi
SYSTEM KONDUKSI
KONTRAKSI JANTUNG
Siklus jantung td periode relaksasi yg disb : DIASTOLIK
& periode kontraksi yg disb : SISTOLIK
Darah dr V. cava mengalir ke dalam atrium, 70 % langsung mengalir dr atrium ke ventrikel (tanpa kontraksi atrium)
Kontraksi atrium menyebabkan pengisian ventrikel tambah 30 %
Selama sistolik, sejumlah besar drh tertimbun di atrium, krn katup A-V tertutup
VOLUME VENTRIKEL
- Selama diastolik : pengisian tiap ventrikel adl 120 – 130 ml,
disb : End Diastolik Volume
- Selama sistolik, vol. ventrikel menjadi berkurang smp 70 ml, disebut Stroke volume
- Volume sisa dari tiap ventrikel pada akhir sistolik # 50-60 ml,
disb : Volume akhir sistolik
SIKLUS JANTUNG
Tiap siklus memiliki respon :
Listrik
Mekanik
Rangsang gel. Listrik :
mll SA Node disebut Depolarisasi
Diikuti pemulihan listrik disebut repolarisasi
Respon Mekanik
Kontraksi otot Ventrikel Sistolik
Relaksasi otot Ventrikel Diastolik
5 FASE SIKLUS JANTUNG
MID DIASTOLE :
Atrium & Ventrikel istirahat
Darah dr atrium & Vent. Mengalir pasif via katub AV
DIASTOLE LANJUT
Gel. Depolarisasi nyebar atrium
Atrium kontraksi
20 % - 30 % isi ventrikel bertambah
III . SISTOLE AWAL
IV. SISTOLE LANJUT
V. DIASTOLE AWAL
CURAH JANTUNG/ CARDIAC OUT PUT * Vol. Drh yg dipompa tiap ventrikel per menit * Berubah-ubah sesuai kebutuhan jar. Perifer thd oksigen & nutrisi
CURAH SEKUNCUP / STROKE VOLUME
Vol. Drh yang dikeluarkan ventrikel dlm satu kali pompa
COP = HR x SV
MEKANISME REGULASI & SIRKULASI DARAH
Pembuluh darah arteri, vena & sistim kapiler
Tekanan darah & mekanisme regulasi tekanan darah
SYSTEM VASCULAR
Scr anatomis td 3 bag :
Distributing system yg td arteries & arteriole, dg fungsi :
Transport / penyalur drh ke semua organ
Mengatur alirannya ke bag. yg membutuhkan
Menjalarkan tekanan pulsasi dr jantung ke arteri & arteriole
Diffusing system, yg td pembuluh darah kapiler :
Dg dinding yg khas, mengakibatkan terjadinya proses difusi , ex : O2, nutrient dll
Bersama arteriole & venule berfungsi memelihara tahanan / resistance vascular
Collecting system, berfungsi mengumpulkan darah dari kapiler, pembuluh lymphe dg tujuan mengalirkan darah kembali ke jantung
ARTERI
Anatomi :
dinding tebal
Memiliki jar. Elastis , shg tekanan relatif tetap
Darah dari jantung memasuki arteri scr terputus-putus, shg menimbulkan pressure pulses (tek. Nadi)
Faktor yang mempengaruhi tek. Nadi :
Jml stroke volume jantung :
@ Kenaikan frekw. Jantung
@ Penurunan TPR : aliran drh arteri ke vena mjd
cepat
Compliance / total distensibility arteri
Sifat ejeksi darah selama systole
DISTRIBUSI DARAH DALAM TUBUH
7 % dalam jantung
9 % dalam pembuluh paru
# 84 % dr vol. Darah beredar dalam sirkulasi sistemik :
64 % dalam vena
15 % dalam arteri
5 % dalam kapiler
LUAS PENAMPANG LINTANG TOTAL (dlm Cm2):
Aorta : 2,5
Arteri kecil : 20
Arteriole : 40
Kapiler : 2500
Venule : 250
Vena kecil : 80
Vena Cava : 8
ARTERIOLE & KAPILER
Mengatur aliran darah dihampir seluruh jaringan
Proses pertukaran zat antara darah & cairan jaringan
# 10 bilion kapiler
Dinding kapiler sangat permiabel terhadap semua zat yg terlarut dlm plasma & cairan jaringan, kecuali Impermiabel terhadap plasma protein, yg menimbulkan tek. Osmotik koloid
Cairan melewati membran kaplir ,krn ada perbedaan tekanan :
Perbedaan tek. Hydrostatik ant. Kedua fihak membran kapiler
Perbedaan tek. Osmotik koloid ant. Kedua fihak membran kapiler
VENA
Darah dari semua vena masuk atrium kanan, shg tekanan dlm atirum kanan disb central venous pressure
Central venous pressure diatur oleh :
Kemampuan jtg memompa darah dr atrium
Kecenderungan drh dari perifer ke atrium kanan , ex : Penambahan Vol. Drh ; Penambahan tonus vena; Dilatasi pembuluh systemik yg kecil ( resistance menurun )
Fungsi vena :
Sbg pompa (>> vena kaki saat kaki digerakkan)
Sbg reservoir darah
Cara mengukur tekanan vena
- Perhatikan distensi vena jugularis
TEKANAN DARAH & MEKANISME PENGATURAN TEKANAN DARAH
Tekanan Darah perlu utk daya dorong kedalam arteri, arteriole, capiler & sistim vena, shg terbentuk aliran darah
Tek. drh sistole normal ant. 90 – 140 mmHg, & diastole ant. 60- 90 mmHg
Selisih ant. Tek. Systole & diastole disb Pulse pressure
Tek. Darah rata-rata disebut Mean arterial Pressure (MAP)
MAP merupakan hasil perkalian COP & TPR
PENGENDALIAN TEKANAN DARAH
SISTEM SARAF :
di batang otak : Vasomotor center
Diluar CNS : Chemoreceptor & Baro receptor
SISTEM HUMORAL / KIMIA
- Vasopressin, Angiotensin, Epinephrin, Acetylcholin, Cerotonin dll
SISTEM HAEMODINAMIC
Volume darah
Susunan kapiler
Perubahan tekanan osmotik & hidrostatik
VASOMOTOR CENTER (VMC)
Vasoconstriksi di medula oblongata Proximal serta Vasodilatasi terletak di bag. Medial & distal dari medula oblongata
Berpengaruh pada myocardial contractility, End diastolic volume & cardiac Pace maker
VMC berhub. dg hypotalamus, shg emosi,hormonal, stress akan berpengaruh thd fungsi CVS
BARRORECEPTOR & CHEMORECEPTOR
Baroreceptor terdapat di percabangan A. carotis communis & Arcus aorta, chemoreceptor di sinus caroticus
Fungsi baroreceptor adl menekan aktivitas vasoconstrictor & Chemoreceptor adl meningkatkan aktivitas vasoconstriktor
Baroreceptor terangsang bila terjadi kenaikan tek. Darah, chemoreceptor terangsang bila terdapat perubahan kimia darah
Penting utk pengendalian tek. Darah scr mendadak
SISTIM HUMORAL / KIMIA
Sistim ini menjamin sirkulasi umum agar terdapat dalam batas-batas yg normal
Calcium : menyebabkan rangsang vasoconstriksi arteriole
K+ & Mg : Vasodilatasi arteriole
Bradikinin, histamin, serotonin : berkurangnya radius arteriole, shg TPR meningkat
Epinephrin, Angiotensin, Vasopresin Ca, K : berefk pada jantung / pembuluh darah
Peran renin angiotensin bersifat lambat, & menggantikan reflek syaraf yg gagal menjalankan fungsinya
SISTIM HEMODINAMIK
Hormon yg berperan mengatur vol. Darah :
Aldosteron : menghambat ekskresi Na. (sodium), shg nilai osmotik intravascular meningkat difusi cairan interstitial ke intravascular Vol. Drh meningkat
ADH (Anti Diuretic Hormon) :
@ reabsorbsi air shg menurunkan vol. Sekresi air mll
ginjal
@ Vasoconstriksi pemb. Drh
@ meningkatkan tahanan
MATERI (smt II-A/ 3 x)
FUNGSI & MEKANISME KERJA JANTUNG :
Mekanisme jantung sbg pompa
Sistim konduksi listrik jantung
Mekanisme kontraksi otot jantung
MEKANISME REGULASI & SIRKULASI DARAH
Pembuluh darah arteri, vena & sistim kapiler
Tekanan darah & mekanisme regulasi tekanan darah
GANGGUAN FUNGSI JANTUNG & SIRKULASI DARAH
Gangguan fungsi jantung
Gangguan sirkulasi darah
FUNGSI & MEKANISME KERJA JANTUNG
Dr. EDY HERMANTO
MEKANISME JANTUNG SEBAGAI POMPA
Jantung memiliki 2 atrium & 2 ventrikel
Ant. Vent. Ki & Atrium Ki terdapat katup tricuspidalis
Ant. Vent. Ka & Atrium Ka terdapat katup bicuspidalis (mitralis)
Ant. Vent. Ki & A. Pulmonalis serta vent. Ka & Aorta terdapat katup Semilunaris
Tenaga utama pompa jantung berasal dari ventrikel
Vena besar yang bermuara di jantung tdk dibatasi oleh katup
Dinding jantung mendapatkan darah dari A. Coroner Ki. & Ka.
Otot jantung sama dengan otot skelet (rangka/lurik) , memiliki filamen actin & myosin, sehingga kontraksinya berlangsung karena pergeseran kedua filamen ini
FISIOLOGI OTOT JANTUNG
Jantung dibentuk oleh 3 jenis otot :
Otot atrium
Otot ventrikel
Serabut otot perangsang & penghantar khusus
Beda Otot skelet dg Otot jantung adalah didapatkannya :
fungsional synsitium yg terletak diantara serabut otot jantung, sehingga jika salah satu bagiannya dirangsang, keadaan terangsang ini akan dihantarkan ke seluruh otot jantung.
Jantung td 2 fungsional synsytium :
Synsitium atrium
synsytium ventrikel
* Aliran rangsang dari atrium ke ventrikel mll jaringan khusus penghantar rangsang yg disb : berkas A-V
FUNGSI KATUP
Katup AV lebih tipis dibanding Katup semilunaris
Katup AV mencegah aliran balik dari ventrikel ke atrium selama sistolik :
secara pasif, mengikuit selisih tekanan dr vent. & atrium
M. papilaris melekat pd katup AV mll chorda tendinae , fungsi: menarik katup ke arah ventrikel, jika penutupan ke atrium terlalu jauh ke dalam atrium, selama kontraksi ventrikel
Katup semilunaris (Aorta & Pulmonal):
Mencegah aliran balik dr aorta & A. pulmonalis ke ventrikel
Penutupan lebih kuat, shg bunyi lebih kuat dibanding katup AV
ELEKTROFISIOLOGI OTOT SKELET
Potensial membran otot dibentuk oleh :
1. Jar. Otot yg memiliki pompa Na & K
Na dipompa ke luar sel, K kedalam sel
Na & K bergerak Dari tempat dg konsentrasi tinggi ke konsentrasi rendah
2. Permeabilitas ion K 50-100 x > dp ion Na
3. Anion dalam sel bersifat impermiabel
Rangkaian proses kontraksi :
Pot. Membran istirahat = - 85 mv
Setiap rangsang thd pot. Membrane akan terjadi rangkaian perubahan mulai depolarisasi -- repolarisasi --- istirahat, yang disebut Action Potential
ELEKTROFISIOLOGI OTOT JANTUNG
Proses depolarisasi – repolarisasi dari otot jantung :
Kontraksi otot jantung dimulai oleh rangsang dr jar. Khusus (Cardiac coduction system) yang mengandung fungtional syncytium
Cardiac conduction system meliputi :
SA node
AV Node
Internodal atrial pathways
Bundle of HIS (Bag. AV node yg menjembatani Atrial & ventrikular syncytium)
Bundle of HIS berlanjut menjadi Purkinya fibers
Kontraksi berupa depolarisasi – repolarisasi
Depolarisasinya berlangsung cepat (spt otot skelet), & Repolarisasinya berlangsung lambat
SIFAT JANTUNG
1.RHYTMICITY : kesanggupan jantung untuk secara otomatis & periodik merangsang dirinya sendiri. Ini disebut pula sifat CHRONOTROPIC, yang berarti sifat yang menentukan waktu atau kecepatan denyut jantung
2.CONDUCTIVITY adalah kesanggupan jantung menghantarkan rangsang baik melalui jaringan khusus penghantar rangsang maupun melalui myocard. Sifat ini disebut pula sifat DROMOTROPIC dari jantung
3. EXCITABILITY adalah kemampuan jantung utk dirangsang oleh:
- Otot jantung sendiri
Melalui syaraf jantung
Penyebab lain seperti tindakan mekanis, rangsang listrik dll
Sifat ini disebut BATHMOTROPIC jantung.
4. CONTRACTILITY adalah sifat jantung yang berhubungan dengan daya kontraksinya. Disebut pula INOTROPIC.
Systim konduksi
SYSTEM KONDUKSI
KONTRAKSI JANTUNG
Siklus jantung td periode relaksasi yg disb : DIASTOLIK
& periode kontraksi yg disb : SISTOLIK
Darah dr V. cava mengalir ke dalam atrium, 70 % langsung mengalir dr atrium ke ventrikel (tanpa kontraksi atrium)
Kontraksi atrium menyebabkan pengisian ventrikel tambah 30 %
Selama sistolik, sejumlah besar drh tertimbun di atrium, krn katup A-V tertutup
VOLUME VENTRIKEL
- Selama diastolik : pengisian tiap ventrikel adl 120 – 130 ml,
disb : End Diastolik Volume
- Selama sistolik, vol. ventrikel menjadi berkurang smp 70 ml, disebut Stroke volume
- Volume sisa dari tiap ventrikel pada akhir sistolik # 50-60 ml,
disb : Volume akhir sistolik
SIKLUS JANTUNG
Tiap siklus memiliki respon :
Listrik
Mekanik
Rangsang gel. Listrik :
mll SA Node disebut Depolarisasi
Diikuti pemulihan listrik disebut repolarisasi
Respon Mekanik
Kontraksi otot Ventrikel Sistolik
Relaksasi otot Ventrikel Diastolik
5 FASE SIKLUS JANTUNG
MID DIASTOLE :
Atrium & Ventrikel istirahat
Darah dr atrium & Vent. Mengalir pasif via katub AV
DIASTOLE LANJUT
Gel. Depolarisasi nyebar atrium
Atrium kontraksi
20 % - 30 % isi ventrikel bertambah
III . SISTOLE AWAL
IV. SISTOLE LANJUT
V. DIASTOLE AWAL
CURAH JANTUNG/ CARDIAC OUT PUT * Vol. Drh yg dipompa tiap ventrikel per menit * Berubah-ubah sesuai kebutuhan jar. Perifer thd oksigen & nutrisi
CURAH SEKUNCUP / STROKE VOLUME
Vol. Drh yang dikeluarkan ventrikel dlm satu kali pompa
COP = HR x SV
MEKANISME REGULASI & SIRKULASI DARAH
Pembuluh darah arteri, vena & sistim kapiler
Tekanan darah & mekanisme regulasi tekanan darah
SYSTEM VASCULAR
Scr anatomis td 3 bag :
Distributing system yg td arteries & arteriole, dg fungsi :
Transport / penyalur drh ke semua organ
Mengatur alirannya ke bag. yg membutuhkan
Menjalarkan tekanan pulsasi dr jantung ke arteri & arteriole
Diffusing system, yg td pembuluh darah kapiler :
Dg dinding yg khas, mengakibatkan terjadinya proses difusi , ex : O2, nutrient dll
Bersama arteriole & venule berfungsi memelihara tahanan / resistance vascular
Collecting system, berfungsi mengumpulkan darah dari kapiler, pembuluh lymphe dg tujuan mengalirkan darah kembali ke jantung
ARTERI
Anatomi :
dinding tebal
Memiliki jar. Elastis , shg tekanan relatif tetap
Darah dari jantung memasuki arteri scr terputus-putus, shg menimbulkan pressure pulses (tek. Nadi)
Faktor yang mempengaruhi tek. Nadi :
Jml stroke volume jantung :
@ Kenaikan frekw. Jantung
@ Penurunan TPR : aliran drh arteri ke vena mjd
cepat
Compliance / total distensibility arteri
Sifat ejeksi darah selama systole
DISTRIBUSI DARAH DALAM TUBUH
7 % dalam jantung
9 % dalam pembuluh paru
# 84 % dr vol. Darah beredar dalam sirkulasi sistemik :
64 % dalam vena
15 % dalam arteri
5 % dalam kapiler
LUAS PENAMPANG LINTANG TOTAL (dlm Cm2):
Aorta : 2,5
Arteri kecil : 20
Arteriole : 40
Kapiler : 2500
Venule : 250
Vena kecil : 80
Vena Cava : 8
ARTERIOLE & KAPILER
Mengatur aliran darah dihampir seluruh jaringan
Proses pertukaran zat antara darah & cairan jaringan
# 10 bilion kapiler
Dinding kapiler sangat permiabel terhadap semua zat yg terlarut dlm plasma & cairan jaringan, kecuali Impermiabel terhadap plasma protein, yg menimbulkan tek. Osmotik koloid
Cairan melewati membran kaplir ,krn ada perbedaan tekanan :
Perbedaan tek. Hydrostatik ant. Kedua fihak membran kapiler
Perbedaan tek. Osmotik koloid ant. Kedua fihak membran kapiler
VENA
Darah dari semua vena masuk atrium kanan, shg tekanan dlm atirum kanan disb central venous pressure
Central venous pressure diatur oleh :
Kemampuan jtg memompa darah dr atrium
Kecenderungan drh dari perifer ke atrium kanan , ex : Penambahan Vol. Drh ; Penambahan tonus vena; Dilatasi pembuluh systemik yg kecil ( resistance menurun )
Fungsi vena :
Sbg pompa (>> vena kaki saat kaki digerakkan)
Sbg reservoir darah
Cara mengukur tekanan vena
- Perhatikan distensi vena jugularis
TEKANAN DARAH & MEKANISME PENGATURAN TEKANAN DARAH
Tekanan Darah perlu utk daya dorong kedalam arteri, arteriole, capiler & sistim vena, shg terbentuk aliran darah
Tek. drh sistole normal ant. 90 – 140 mmHg, & diastole ant. 60- 90 mmHg
Selisih ant. Tek. Systole & diastole disb Pulse pressure
Tek. Darah rata-rata disebut Mean arterial Pressure (MAP)
MAP merupakan hasil perkalian COP & TPR
PENGENDALIAN TEKANAN DARAH
SISTEM SARAF :
di batang otak : Vasomotor center
Diluar CNS : Chemoreceptor & Baro receptor
SISTEM HUMORAL / KIMIA
- Vasopressin, Angiotensin, Epinephrin, Acetylcholin, Cerotonin dll
SISTEM HAEMODINAMIC
Volume darah
Susunan kapiler
Perubahan tekanan osmotik & hidrostatik
VASOMOTOR CENTER (VMC)
Vasoconstriksi di medula oblongata Proximal serta Vasodilatasi terletak di bag. Medial & distal dari medula oblongata
Berpengaruh pada myocardial contractility, End diastolic volume & cardiac Pace maker
VMC berhub. dg hypotalamus, shg emosi,hormonal, stress akan berpengaruh thd fungsi CVS
BARRORECEPTOR & CHEMORECEPTOR
Baroreceptor terdapat di percabangan A. carotis communis & Arcus aorta, chemoreceptor di sinus caroticus
Fungsi baroreceptor adl menekan aktivitas vasoconstrictor & Chemoreceptor adl meningkatkan aktivitas vasoconstriktor
Baroreceptor terangsang bila terjadi kenaikan tek. Darah, chemoreceptor terangsang bila terdapat perubahan kimia darah
Penting utk pengendalian tek. Darah scr mendadak
SISTIM HUMORAL / KIMIA
Sistim ini menjamin sirkulasi umum agar terdapat dalam batas-batas yg normal
Calcium : menyebabkan rangsang vasoconstriksi arteriole
K+ & Mg : Vasodilatasi arteriole
Bradikinin, histamin, serotonin : berkurangnya radius arteriole, shg TPR meningkat
Epinephrin, Angiotensin, Vasopresin Ca, K : berefk pada jantung / pembuluh darah
Peran renin angiotensin bersifat lambat, & menggantikan reflek syaraf yg gagal menjalankan fungsinya
SISTIM HEMODINAMIK
Hormon yg berperan mengatur vol. Darah :
Aldosteron : menghambat ekskresi Na. (sodium), shg nilai osmotik intravascular meningkat difusi cairan interstitial ke intravascular Vol. Drh meningkat
ADH (Anti Diuretic Hormon) :
@ reabsorbsi air shg menurunkan vol. Sekresi air mll
ginjal
@ Vasoconstriksi pemb. Drh
@ meningkatkan tahanan
Senin, 19 April 2010
Mekanisme Sistem Fisiologi Manusia
KULIAH MEKANISME SISTEM FISIOLOGI MANUSIA
dr. H. Perdana
SEKOLAH TINGGI KESEHATAN BANYUWANGI
11 Maret 2008
Dimulai dari tujuan akhir belajar fisiologi
Mempelajari bagaimana mekanisme homeostasis berlangsung
Homeostasis berarti penjagaan kondisi statis atau konstan di “lingkungan dalam”.
“Lingkungan dalam” at milieu interieur yg dimaksud adalah cairan ekstraseluler (Claude Bernard,abad ke-19)
Semua organ dan jaringan bekerja untuk menjaga kondisi konstan ini
Semua organ dan jaringan punya “cara berfungsi” masing-masing
Ada sistem kontrol yang menyebabkan fungsi semua organ berlangsung secara harmonis
Physiological Reference Values
Systemic arterial
Diastolic pressure: 60 – 90 mmHg
Systolic pressure
: 90 – 140 mmHg
Cellular elements of the blood
Hematocrit : 40 -54 %
Hemoglobin : 14 – 18 gm/dl
Blood plasma
Fasting Glucose : 65 – 100 mg/dl
Osmolarity : 280 – 290 mOsm/L
Cholesterol : 150 – 250 mg/dl
Uric acid : 2.1 – 7.6 mg/dl
pH : 7.35 – 7.45
MANUSIA
LINGKARAN
HOMEOSTASIS
Sel sebagai satuan terkecil kehidupan tubuh
Ada bermacam sel namun punya dasar karakteristik kemampuan yang sama:
Mengubah nutrien menjadi energi
Membuang hasil akhir produksinya ke lingkungan sekitar
Hampir semua sel mempunyai kemampuan bereproduksi
Susunan sel
Struktur fisik sel
Nukleus/inti sel
Sitoplasma
Organella (retikulum endoplasma, aparatus golgi, mitokondria, lisosom, peroksisom)
Vesikel sekretoris
Filamen mikrotubuler
Lima subtansi penyusun:
Air, elektrolit, protein, lipid, karbohidrat
air
Medium utama bagi sel
70-85 % dalam sel (kecuali sel lemak)
Tempat terjadi reaksi2 kimia
elektrolit
Yang terpenting di dalam sel : kalium, magnesium, fosfat, sulfat, bikarbonat dan sedikit natrium, klorida, kalsium
Diperlukan untuk melakukan berbagai reaksi kimia
protein
Terdapat sejumlah 10-20% dari massa sel
Dibagi menjadi protein struktural dan protein globular
Protein struktural terikat dan cenderung statis (seperti : filamen interseluler, serat kolagen, elastin jaringan ikat padat)
Protein globular cenderung berbentuk globular satu jenis molekul protein atau kombinasi (seperti : enzim dan seringkali larut dalam cairan sel)
lipid
Lipid yang paling penting fosfolipid dan kolesterol, kira-kira 2 % massa sel
Membentuk membran sel, terutama karena sifatnya yang tidak larut air
Lipid lain yang penting sebagai gudang utama penghasi energi : trigliserida (lemak netral). Pada sel lemak lipid ini dapat mencapai 95% dari massa.
karbohidrat
Sebagai nutrisi utama sel
Sejumlah kecil karbohidrat siap pakai/glukosa tersedia di cairan ekstraseluler
Sejumlah kecil tersimpan di dalam sel dalam bentuk glikogen (polimer glukosa)
Struktur fisik sel
Membran sel
Terdiri terutama atas lipid dan protein(lapisan ganda/bilayer) 7,5-10 nanometer
Menyusun membran sel, membran nukleus, membran retikulum endoplasma, membran mitokondria, lisosom, aparatus golgi
Berfungsi sebagai sawar, mencegah percampuran air dan bahan2 larut air (ion, glukosa, urea)
Mudah ditembus bahan2 larut lemak (O2, CO2, alkohol)
Terdapat saluran2 protein/pori-pori sebagai lintasan bahan-bahan penting (bersifat selektif)
Protein integral lain berfungsi sebagai pengangkut/transporter, untuk transport aktif
KONSENTRASI ION CAIRAN INTRASELULER & EKSTRASELULER
Extracelluler Intracellular
fluid fluid
Na + …………………142 meq/1 ………….. 10 meq/1
K + ………………….. 5 --,,-- ………….. 141 --,,--
Ca+ + ……………….. 5 --,,-- ………….. < 1 --,,-- Mg+ + ………………. 3 --,,-- ………….. 58 --,,-- Cl - …………………..103 --,,-- ………….. 4 --,,-- HCO3- ………………. 28 --,,-- ………….. 10 --,,-- Phosphates …….. 4 --,,-- ………….. 75 --,,-- SO4 ……………….. 1 --,,-- ………….. 2 --,,-- Glucosa………….. 90 mgm % ………… 0-20 mgm% Amino acids ….... 30 --,,-- ………… 200 --,,-- Cholesterol Phospholilpids ... 0,5 gm % ………….. 2-95 gm% Cholesterol Po2 …..………….. 35 mmHg ………… 20 mmHg% PCo2 …..………… 46 --,,-- ………… 50 --,,-- pH …..………….. 7,4 …………….. 7,0 sitoplasma Ruang di dalam sel yang berisi organella, mikrofilamen, vesikel, ribosom, lemak netral dsb. Cairan bening dari sitoplasma yg tersebar disebut sitosol. Terdiri atas air, protein, elektrolit, glukosa, sejumlah kecil lipid. Retikulum endoplasmik Jaringan berbentuk tubular dan vesikuler gepeng mirip membran sel Tempat transportasi bahan-bahan hasil metabolisme dalam sel, dan melekat enzim2 untuk metabolisme sel RE granular, terdapat ribosom, untuk sintesis protein RE agranuler sintesis lipid & reaksi enzimatis Aparatus golgi Struktur mirip seperti RE Terletak di atas RE, penting untuk sel2 yg aktif mensekresi (sel sekretoris) Bekerja sama dengan RE melalui vesikel pengangkut RE kecil (vesikel RE) lisosom Organel vesikuler yg dibentuk aparatus golgi Sistim pencernaan intra seluler Yang dicernakan, struktur sel yg telah rusak, bakteri, makanan peroksisom Mirip seperti lisosom Beda dalam dua hal : Peroksisom dibentuk replikasi sendiri dari RE, bukan aparatus golgi Lebih mengandung oksidase daripada hidrolase Vesikel sekretoris Simpanan hasil sintesis dari RE-aparatus golgi, berupa proenzim protein mitokondria Rumah energi sel Berisi enzim2 oksidatif untuk membentuk ATP ATP substansi berenergi tinggi yg berdifusi ke seluruh sel untuk membebaskan energi Mitokondria dapat bereplikasi sendiri dan mempunyai DNA sendiri nukleus Pusat pengaturan sel Mengandung DNA sebagai gen penentu karakteristik protein sel Jaringan adalah gabungan dari sel-sel sejenis Intercellular Communication Komunikasi untuk pengaturan diri sel sendiri (autokrin) Komunikasi untuk pengaturan sel-sel berdekatan (parakrin) Komunikasi untuk pengaturan sel-sel berjauhan (endokrin) Chemical Messenger + Receptor => cells response
Organ adalah gabungan bermacam sel-sel
kesimpulan
Sistem kontrol dalam tubuh
a) Kontrol genetik
Berjalan di semua sel untuk mengotrol fungsi-fungsi intraseluler
b) Kontrol fungsi organ (Auto-regulation)
c) Pengaturan fungsi tubuh
Sistem saraf
Sistem hormon
Reproduksi
Sistem Immun
Pengaturan fungsi tubuh
Sistem saraf
Tiga bagian utama :
Sensori / aferen; sistem saraf pusat; dan motorik / eferen.
Sistem otonomik
Simpatis dan parasimpatis
Terutama mengatur otor dan fungsi sekretoris
Sistem Hormon
Kelenjar endokrin dan hormon
Terutama mengatur fungsi metabolik
Feedback negative sebagai dasar utama hampir semua sistem kontrol
Fedback positive biasanya membuat lingkaran setan dan menuju kematian (Hypo-volumic shock)
Positive feedback ada beberapa yang berguna (action potential, ovulation, delivery)
Regulation of Body Function
Reproduksi
Kadang tidak dianggap sebagai fungsi homeostatik
Menjaga kondisi statis dengan menggantikan generasi yang sakit atau hampir mati
Menjaga kelangsungan hidup
Sistim Imun
Sistem pertahanan
Selular & Humoral
Setiap sistim organ punya tugas
Sistim Respiratori
Memberi oksigen yang diperlukan sel
Membuang karbon dioksida
Ginjal
Membuang sebagian besar zat yang tidak diperlukan tubuh dari sirkulasi kecuali karbon dioksida
Urea dan asam urat
Kelebihan ion dan air
Dengan filtrasi, reabsorbsi dan sekresi
Traktus Gastrointestinal
Menyerap nutrien: karbohidrat, asam lemak, dan asam amino dari makanan.
Liver dan organ lain.
Memodifikasi zat yang diserap agar lebih berguna dan atau bisa disimpan.
Sistem Musculoskeletal
Menggerakkan tubuh di tempat dan waktu yang tepat untuk mendapat makanan dan kondisi ideal
Fungsi sel, cairan, elektrolit
KOMPOSISI CAIRAN TUBUH
OSMOSIS
Osmosis adl : besarnya difusi cairan dr tempat konsentrasi airnya tinggi ketempat yang konsentrasi airnya lebih rendah.
Cairan berdifusi dr bagian dg konsentrasi zat terlarut rendah ke bagian dg konsentrasi zat terlarut tinggi o.k sifat membran sel relatif impermeabel thdp kebanyakan zat terlarut tapi sangat permeabel thdp air.
Hasil akhir konsentrasi air pd kedua sisi membran sama
Kecepatan difusi cairan tsb dsbt kecepatan osmosis
TEKANAN OSMOTIK
Tekanan Osmotik
Besarnya tekanan yg dibutuhkan utk mencegah osmosis dan / difusi akhir melalui membran.
Merupakan tekanan yg berlawanan arah (dg osmosis) untuk menghambat / mencegah osmosis
Merupakan pengukuran tidak langsung air & konsentrasi zat terlarut pada larutan makin tinggi tekanan osmotik larutan konsentrasi air makin rendah tapi konsentrasi zat terlarut makin tinggi.
DIFUSI
Pergerakan molekul-2 satu sama lain yg terus menerus dlm cairan atau dlm gas.
Terjadi karena perbedaan konsentrasi, biasanya dari konsentrasi tinggi rendah
Kecepatan difusi meningkat apabila :
makin besar selisih konsentrasi
makin besar suhu
makin besar ruang tempat difusi
makin kecil molekul
makin pendek jarak
OSMILALITAS & OSMOLARITAS
Jumlah total partikel dlm suatu larutan, diukur dg “osmol” 1 osm = 1 mol (6,02 x 1023 partikel yg larut), Mis.:
Larutan mengandung 1 mol glukosa / lt
memp.konsentrasi 1 osm / lt
1 mol / lt NaCL = 2 osm / lt ( Na+ & Cl- )
Mol yg berdisosiasi jadi 3 ion, meng. 3 osm/lt
Osmol menunjukkan jumlah partikel yg aktif scr osmotik dlm suatu larutan biasa dipakai miliosmol ( mOsm )
Osmolalitas : konsentrasi osmolal suatu larutan sbg osmol per kg air
Osmolaritas : osmol per liter larutan
CAIRAN ISOTONIK, HIPOTONIK & HIPERTONIK
Kekuatan larutan tgt pd kons.zat terlarut impermeabel perub.volume ? Isotonik, hipotonik, hipertonik ?
C. Isotonik :
C. yg tdk menimbulkan pengerutan / pembeng-kakan sel
Kons.air dlm C.I.S & C.E.S sama zat terlarut tdk dpt masuk / keluar dr sel
Contoh :
Lar.Nacl 0,9 % atau lar.Glukosa 5 % infus tanpa bahaya keseimbangan osmotik atr CIS & CES.
CAIRAN ISOTONIK, HIPOTONIK & HIPERTONIK
C. hipotonik
Menyebabkan sel membengkak
Kons. zat terlarut impermeabel > rendah drpd air
air berdifusi kedlm sel CIS > encer & CES > pekat
sp osmolaritas kedua larutan sama
mis.larutan NaCL kons. < 0,9 % C. hipertonik : Menyebabkan sel mengkerut o.k air mengalir dr sel kedalam C.E.S mis. lar NaCL kons. > 0,9 %
CAIRAN ISOSMOTIK, HIPEROSMOTIK & HIPOOSMOTIK
C. Isosmotik :
Lar. dg osmolaritas sama dg C.E.S normal, tanpa memperhatikan apakah zat terlarut dpt/tidak menembus membran sel
C. Hiperosmotik : osmolaritas > tinggi drpd CES
C. Hipo-osmotik : osmolaritas > rendah
Keseimbangan osmotik atr CES & CIS dicapai dlm waktu cepat.
waktu yg diperlukan untuk : perjalanan intake mell usus darah jaringan tercapai keseimbangan osmotik lengkap.
Normal setelah minum air tercapai keseimbangan dlm waktu 30 ‘
EFEK PENAMBAHAN LARUTAN SALINE KE C.E.S
Saline isotonik C.E.S osmolaritas C.E.S tetap, osmosis mell.membran sel (-)
Efeknya : hanya pe vol. C.E.S
Na+ & CL sebag.besar tetap di C.E.S (membran sel impermeabel thd Na & CL)
EFEK PENAMBAHAN LARUTAN SALINE KE C.E.S
Saline hipertonik osmolaritas c.e.s osmosis air keluar dr sel kedlm c.e.s & NaCL tetap berada pada c.e.s, cairan berdifusi dr sel ke c.e.s keseimbangan osmotik.
Efek akhir : Volume c.e.s , volume C.I.S & pe osmolaritas pd kedua kompartemen
Saline hipotonik c.e.s osmolaritas ce.s & air dr c.e.s berdifusi kedalam sel sampai osmolaritas kedua kompartemen sama
- Volume intra & extra seluler ( Vol.inta me > besar )
Regulation of Water Intake: Thirst Mechanism
Teori belajar
Boleh memakai pertanyaan wartawan
5W 1H
What, where, when, who, why & how
What : kita harus tahu arti istilah2 medis
Where : dimana istilah itu terdapat
When : kapan istilah itu dipakai, atau kapan kejadian itu berlangsung
Why : mengapa istilah itu dipakai, atau mengapa kejadian itu berlangsung
Who : siapa saja yang memakai istilah itu, atau siapa yang melakukannya
How : bagaimana itu terjadi
Di klinis
Lihat dan dengarkan baik-baik
Hafalkan
Tirukan
Pahami
dr. H. Perdana
SEKOLAH TINGGI KESEHATAN BANYUWANGI
11 Maret 2008
Dimulai dari tujuan akhir belajar fisiologi
Mempelajari bagaimana mekanisme homeostasis berlangsung
Homeostasis berarti penjagaan kondisi statis atau konstan di “lingkungan dalam”.
“Lingkungan dalam” at milieu interieur yg dimaksud adalah cairan ekstraseluler (Claude Bernard,abad ke-19)
Semua organ dan jaringan bekerja untuk menjaga kondisi konstan ini
Semua organ dan jaringan punya “cara berfungsi” masing-masing
Ada sistem kontrol yang menyebabkan fungsi semua organ berlangsung secara harmonis
Physiological Reference Values
Systemic arterial
Diastolic pressure: 60 – 90 mmHg
Systolic pressure
: 90 – 140 mmHg
Cellular elements of the blood
Hematocrit : 40 -54 %
Hemoglobin : 14 – 18 gm/dl
Blood plasma
Fasting Glucose : 65 – 100 mg/dl
Osmolarity : 280 – 290 mOsm/L
Cholesterol : 150 – 250 mg/dl
Uric acid : 2.1 – 7.6 mg/dl
pH : 7.35 – 7.45
MANUSIA
LINGKARAN
HOMEOSTASIS
Sel sebagai satuan terkecil kehidupan tubuh
Ada bermacam sel namun punya dasar karakteristik kemampuan yang sama:
Mengubah nutrien menjadi energi
Membuang hasil akhir produksinya ke lingkungan sekitar
Hampir semua sel mempunyai kemampuan bereproduksi
Susunan sel
Struktur fisik sel
Nukleus/inti sel
Sitoplasma
Organella (retikulum endoplasma, aparatus golgi, mitokondria, lisosom, peroksisom)
Vesikel sekretoris
Filamen mikrotubuler
Lima subtansi penyusun:
Air, elektrolit, protein, lipid, karbohidrat
air
Medium utama bagi sel
70-85 % dalam sel (kecuali sel lemak)
Tempat terjadi reaksi2 kimia
elektrolit
Yang terpenting di dalam sel : kalium, magnesium, fosfat, sulfat, bikarbonat dan sedikit natrium, klorida, kalsium
Diperlukan untuk melakukan berbagai reaksi kimia
protein
Terdapat sejumlah 10-20% dari massa sel
Dibagi menjadi protein struktural dan protein globular
Protein struktural terikat dan cenderung statis (seperti : filamen interseluler, serat kolagen, elastin jaringan ikat padat)
Protein globular cenderung berbentuk globular satu jenis molekul protein atau kombinasi (seperti : enzim dan seringkali larut dalam cairan sel)
lipid
Lipid yang paling penting fosfolipid dan kolesterol, kira-kira 2 % massa sel
Membentuk membran sel, terutama karena sifatnya yang tidak larut air
Lipid lain yang penting sebagai gudang utama penghasi energi : trigliserida (lemak netral). Pada sel lemak lipid ini dapat mencapai 95% dari massa.
karbohidrat
Sebagai nutrisi utama sel
Sejumlah kecil karbohidrat siap pakai/glukosa tersedia di cairan ekstraseluler
Sejumlah kecil tersimpan di dalam sel dalam bentuk glikogen (polimer glukosa)
Struktur fisik sel
Membran sel
Terdiri terutama atas lipid dan protein(lapisan ganda/bilayer) 7,5-10 nanometer
Menyusun membran sel, membran nukleus, membran retikulum endoplasma, membran mitokondria, lisosom, aparatus golgi
Berfungsi sebagai sawar, mencegah percampuran air dan bahan2 larut air (ion, glukosa, urea)
Mudah ditembus bahan2 larut lemak (O2, CO2, alkohol)
Terdapat saluran2 protein/pori-pori sebagai lintasan bahan-bahan penting (bersifat selektif)
Protein integral lain berfungsi sebagai pengangkut/transporter, untuk transport aktif
KONSENTRASI ION CAIRAN INTRASELULER & EKSTRASELULER
Extracelluler Intracellular
fluid fluid
Na + …………………142 meq/1 ………….. 10 meq/1
K + ………………….. 5 --,,-- ………….. 141 --,,--
Ca+ + ……………….. 5 --,,-- ………….. < 1 --,,-- Mg+ + ………………. 3 --,,-- ………….. 58 --,,-- Cl - …………………..103 --,,-- ………….. 4 --,,-- HCO3- ………………. 28 --,,-- ………….. 10 --,,-- Phosphates …….. 4 --,,-- ………….. 75 --,,-- SO4 ……………….. 1 --,,-- ………….. 2 --,,-- Glucosa………….. 90 mgm % ………… 0-20 mgm% Amino acids ….... 30 --,,-- ………… 200 --,,-- Cholesterol Phospholilpids ... 0,5 gm % ………….. 2-95 gm% Cholesterol Po2 …..………….. 35 mmHg ………… 20 mmHg% PCo2 …..………… 46 --,,-- ………… 50 --,,-- pH …..………….. 7,4 …………….. 7,0 sitoplasma Ruang di dalam sel yang berisi organella, mikrofilamen, vesikel, ribosom, lemak netral dsb. Cairan bening dari sitoplasma yg tersebar disebut sitosol. Terdiri atas air, protein, elektrolit, glukosa, sejumlah kecil lipid. Retikulum endoplasmik Jaringan berbentuk tubular dan vesikuler gepeng mirip membran sel Tempat transportasi bahan-bahan hasil metabolisme dalam sel, dan melekat enzim2 untuk metabolisme sel RE granular, terdapat ribosom, untuk sintesis protein RE agranuler sintesis lipid & reaksi enzimatis Aparatus golgi Struktur mirip seperti RE Terletak di atas RE, penting untuk sel2 yg aktif mensekresi (sel sekretoris) Bekerja sama dengan RE melalui vesikel pengangkut RE kecil (vesikel RE) lisosom Organel vesikuler yg dibentuk aparatus golgi Sistim pencernaan intra seluler Yang dicernakan, struktur sel yg telah rusak, bakteri, makanan peroksisom Mirip seperti lisosom Beda dalam dua hal : Peroksisom dibentuk replikasi sendiri dari RE, bukan aparatus golgi Lebih mengandung oksidase daripada hidrolase Vesikel sekretoris Simpanan hasil sintesis dari RE-aparatus golgi, berupa proenzim protein mitokondria Rumah energi sel Berisi enzim2 oksidatif untuk membentuk ATP ATP substansi berenergi tinggi yg berdifusi ke seluruh sel untuk membebaskan energi Mitokondria dapat bereplikasi sendiri dan mempunyai DNA sendiri nukleus Pusat pengaturan sel Mengandung DNA sebagai gen penentu karakteristik protein sel Jaringan adalah gabungan dari sel-sel sejenis Intercellular Communication Komunikasi untuk pengaturan diri sel sendiri (autokrin) Komunikasi untuk pengaturan sel-sel berdekatan (parakrin) Komunikasi untuk pengaturan sel-sel berjauhan (endokrin) Chemical Messenger + Receptor => cells response
Organ adalah gabungan bermacam sel-sel
kesimpulan
Sistem kontrol dalam tubuh
a) Kontrol genetik
Berjalan di semua sel untuk mengotrol fungsi-fungsi intraseluler
b) Kontrol fungsi organ (Auto-regulation)
c) Pengaturan fungsi tubuh
Sistem saraf
Sistem hormon
Reproduksi
Sistem Immun
Pengaturan fungsi tubuh
Sistem saraf
Tiga bagian utama :
Sensori / aferen; sistem saraf pusat; dan motorik / eferen.
Sistem otonomik
Simpatis dan parasimpatis
Terutama mengatur otor dan fungsi sekretoris
Sistem Hormon
Kelenjar endokrin dan hormon
Terutama mengatur fungsi metabolik
Feedback negative sebagai dasar utama hampir semua sistem kontrol
Fedback positive biasanya membuat lingkaran setan dan menuju kematian (Hypo-volumic shock)
Positive feedback ada beberapa yang berguna (action potential, ovulation, delivery)
Regulation of Body Function
Reproduksi
Kadang tidak dianggap sebagai fungsi homeostatik
Menjaga kondisi statis dengan menggantikan generasi yang sakit atau hampir mati
Menjaga kelangsungan hidup
Sistim Imun
Sistem pertahanan
Selular & Humoral
Setiap sistim organ punya tugas
Sistim Respiratori
Memberi oksigen yang diperlukan sel
Membuang karbon dioksida
Ginjal
Membuang sebagian besar zat yang tidak diperlukan tubuh dari sirkulasi kecuali karbon dioksida
Urea dan asam urat
Kelebihan ion dan air
Dengan filtrasi, reabsorbsi dan sekresi
Traktus Gastrointestinal
Menyerap nutrien: karbohidrat, asam lemak, dan asam amino dari makanan.
Liver dan organ lain.
Memodifikasi zat yang diserap agar lebih berguna dan atau bisa disimpan.
Sistem Musculoskeletal
Menggerakkan tubuh di tempat dan waktu yang tepat untuk mendapat makanan dan kondisi ideal
Fungsi sel, cairan, elektrolit
KOMPOSISI CAIRAN TUBUH
OSMOSIS
Osmosis adl : besarnya difusi cairan dr tempat konsentrasi airnya tinggi ketempat yang konsentrasi airnya lebih rendah.
Cairan berdifusi dr bagian dg konsentrasi zat terlarut rendah ke bagian dg konsentrasi zat terlarut tinggi o.k sifat membran sel relatif impermeabel thdp kebanyakan zat terlarut tapi sangat permeabel thdp air.
Hasil akhir konsentrasi air pd kedua sisi membran sama
Kecepatan difusi cairan tsb dsbt kecepatan osmosis
TEKANAN OSMOTIK
Tekanan Osmotik
Besarnya tekanan yg dibutuhkan utk mencegah osmosis dan / difusi akhir melalui membran.
Merupakan tekanan yg berlawanan arah (dg osmosis) untuk menghambat / mencegah osmosis
Merupakan pengukuran tidak langsung air & konsentrasi zat terlarut pada larutan makin tinggi tekanan osmotik larutan konsentrasi air makin rendah tapi konsentrasi zat terlarut makin tinggi.
DIFUSI
Pergerakan molekul-2 satu sama lain yg terus menerus dlm cairan atau dlm gas.
Terjadi karena perbedaan konsentrasi, biasanya dari konsentrasi tinggi rendah
Kecepatan difusi meningkat apabila :
makin besar selisih konsentrasi
makin besar suhu
makin besar ruang tempat difusi
makin kecil molekul
makin pendek jarak
OSMILALITAS & OSMOLARITAS
Jumlah total partikel dlm suatu larutan, diukur dg “osmol” 1 osm = 1 mol (6,02 x 1023 partikel yg larut), Mis.:
Larutan mengandung 1 mol glukosa / lt
memp.konsentrasi 1 osm / lt
1 mol / lt NaCL = 2 osm / lt ( Na+ & Cl- )
Mol yg berdisosiasi jadi 3 ion, meng. 3 osm/lt
Osmol menunjukkan jumlah partikel yg aktif scr osmotik dlm suatu larutan biasa dipakai miliosmol ( mOsm )
Osmolalitas : konsentrasi osmolal suatu larutan sbg osmol per kg air
Osmolaritas : osmol per liter larutan
CAIRAN ISOTONIK, HIPOTONIK & HIPERTONIK
Kekuatan larutan tgt pd kons.zat terlarut impermeabel perub.volume ? Isotonik, hipotonik, hipertonik ?
C. Isotonik :
C. yg tdk menimbulkan pengerutan / pembeng-kakan sel
Kons.air dlm C.I.S & C.E.S sama zat terlarut tdk dpt masuk / keluar dr sel
Contoh :
Lar.Nacl 0,9 % atau lar.Glukosa 5 % infus tanpa bahaya keseimbangan osmotik atr CIS & CES.
CAIRAN ISOTONIK, HIPOTONIK & HIPERTONIK
C. hipotonik
Menyebabkan sel membengkak
Kons. zat terlarut impermeabel > rendah drpd air
air berdifusi kedlm sel CIS > encer & CES > pekat
sp osmolaritas kedua larutan sama
mis.larutan NaCL kons. < 0,9 % C. hipertonik : Menyebabkan sel mengkerut o.k air mengalir dr sel kedalam C.E.S mis. lar NaCL kons. > 0,9 %
CAIRAN ISOSMOTIK, HIPEROSMOTIK & HIPOOSMOTIK
C. Isosmotik :
Lar. dg osmolaritas sama dg C.E.S normal, tanpa memperhatikan apakah zat terlarut dpt/tidak menembus membran sel
C. Hiperosmotik : osmolaritas > tinggi drpd CES
C. Hipo-osmotik : osmolaritas > rendah
Keseimbangan osmotik atr CES & CIS dicapai dlm waktu cepat.
waktu yg diperlukan untuk : perjalanan intake mell usus darah jaringan tercapai keseimbangan osmotik lengkap.
Normal setelah minum air tercapai keseimbangan dlm waktu 30 ‘
EFEK PENAMBAHAN LARUTAN SALINE KE C.E.S
Saline isotonik C.E.S osmolaritas C.E.S tetap, osmosis mell.membran sel (-)
Efeknya : hanya pe vol. C.E.S
Na+ & CL sebag.besar tetap di C.E.S (membran sel impermeabel thd Na & CL)
EFEK PENAMBAHAN LARUTAN SALINE KE C.E.S
Saline hipertonik osmolaritas c.e.s osmosis air keluar dr sel kedlm c.e.s & NaCL tetap berada pada c.e.s, cairan berdifusi dr sel ke c.e.s keseimbangan osmotik.
Efek akhir : Volume c.e.s , volume C.I.S & pe osmolaritas pd kedua kompartemen
Saline hipotonik c.e.s osmolaritas ce.s & air dr c.e.s berdifusi kedalam sel sampai osmolaritas kedua kompartemen sama
- Volume intra & extra seluler ( Vol.inta me > besar )
Regulation of Water Intake: Thirst Mechanism
Teori belajar
Boleh memakai pertanyaan wartawan
5W 1H
What, where, when, who, why & how
What : kita harus tahu arti istilah2 medis
Where : dimana istilah itu terdapat
When : kapan istilah itu dipakai, atau kapan kejadian itu berlangsung
Why : mengapa istilah itu dipakai, atau mengapa kejadian itu berlangsung
Who : siapa saja yang memakai istilah itu, atau siapa yang melakukannya
How : bagaimana itu terjadi
Di klinis
Lihat dan dengarkan baik-baik
Hafalkan
Tirukan
Pahami
Pengantar Neurologi
KULIAH NEUROLOGI
Andar Setyawan
PENGANTAR NEUROLOGI
Neurologi meliputi : SSP, SST, SSO
Susunan Saraf Pusat: / SSP
- Otak / Cerebrum
- Serebelum / Cerebelum
- Batang Otak / Medula Oblongata
Susunan Saraf Tepi / SST
- Radix
- Nevi Spinalis
- Neuromuscular junction
- Otot Sekelet
Susunan Saraf Otonom / SSO
- Simpatis
- Parasimpatis
Susunan saraf otonom bekerja secara mandiri tidak dapat dikontrol
oleh manusia
Dasar Patologi Pada Kelainan Neurologi, disebabkan karena
Kongenital
Trauma
Infeksi
Degenerasi
Neoplasma
KLINIK
JENIS JENIS KELUHAN UTAMA NEUROLOGI
Ganguan Kesadaran (penurunan kesadaran, koma) disini harus bisa dibedakan, jangan sampai keliru dengan gangguan kesadaran kualitatif pada psikiatrik (Kataton)
Gangguan Perilaku dan Kecerdasan
Contoh : retardasi mental, gangguan konsentrasi, gangguan fungsi
luhur.
- Kecerdasan
- Aphasia = tidak bisa berbicara
- Akalkulia = tidak bisa berhitung
- Anomia = tidak tahu nama
Gangguan Fungsi Motorik,
Contoh : Kelumpuhan dan fungsiolesa
- Hemiparese, monoparese, tetraparese
- Paralisis N. Facialis
- Paralisis N. III
- Paralisis otot menelan (disphagia)
Gangguan Fungsi Sensorik
Contoh : Kesemutan (parestesia), rasa baal (anastesia).
JENIS JENIS KELUHAN UTAMA NEUROLOGI (Lanjutan)
Ganguan Fungsi Otonom
Contoh : Berkeringat, Air liur yang keluar terus menerus, Impoten,
Retensio urine
Nyeri
Contoh : Nyeri pada sendi, punggung, leher, lengan, kaki dan kepala.
Gerakan Involunter
Gerakan yang tidak terkendali dan terjadi terus menerus,
Contoh : Tremor, Balismus, Khorea, Ethetosis, Kejang tonik klonik.
PENYAKIT SARAF YANG UTAMA / UMUM
Stroke
Epilepsi
Meningitis
Tumor otak
Neuropati
SUSUNAN SENSIBILITAS
Rangsangan Eksteroseptif
Rangsang yang datang dari luar tubuh
Rangsangan Propioseptif
Rangsang yang datang dari otot, tedon, simpai sendi
Rangsangan Viseroseptif
Rangsang yang datang organ dalam spt paru, usus,
limpa, hati, pembuluh darah.
Reseptor Pencetus Rangsang pada Susunan Sensibilitas
A. Ekstroseptor
1. Tangoseptor
artinya : alat penerima sentuhan yang berada dikulit.
a. Alat dari Merkel.
berbentuk piring, satu serabut Aferen, diujung jari, bibir, mulut
b. Alat dari Meisner
Terdapat di bawah epidermis tersebar diseluruh tubuh, kecuali
kulit kepala yang berambut.
c. Serabut perasa pada akar rambut
Reseptor berbentuk seperti bakul mengitari akar rambut, banyak
dikepala dan kulit berambut.
2. Termoreseptor
a. Alat dari Rufini : reseptor yang menerima rangsang lebih tinggi
dari suhu tubuh.
b. Alat dari Krause : reseptor yang menerima rangsang lebih
rendah dari suhu tubuh.
Reseptor ini hanya mencatat perbedaan suhu scr kasar (suhu
antara 10 – 450C), pada suhu tinggi atau rendah sekali akan
timbul rasa nyeri.
B. Propioseptor
-Terletak didalam otot, tendon, ligamentum, simpai sendi.
-Rangsang yg adekuat utk propioseptik adl rangsang Kinetik dan
Statik.
Pembagian Proprioseptik :
1. Kerucut otot (Muscle Spindel)
Terangsang bila otot ekstrafusal diregangkan. Srbt Aferen
termasuk serabut Ia
2. Alat Golgi
terletak di tendon tendon, serabut Aferen termasuk serabut Ib,
terangsang dengan regangan pasif dan bila ada kontraksi otot.
3. Alat Pacini
terletak di tendon tendon, periosteum,simpai sendi, peritonium,
pleura, perikardia. Bentuk spt brambang
C. Interoseptor.
-Tugas sebagai interoseptor dibebankan pada ujung-ujung saraf bebas
dari susunan saraf simpatik.
-Rangsang ini datang dari organ organ dalam (viseroseptik) spt: paru,
usus, limpa, hati, dan pembuluh darah. Biasanya rangsang tersebut
tidak kita sadari,yang kita nsadari hanya rangsang-rangsang dari
kandung kencing, rektum atau lambung yang penuh.
-Pada keadaan patologis (ada tumor atau radang) rangsang dapat
sampai pada kesadaran kita sbg gangguan.
-Tidak semua alat dalam memiliki peras nyeri yg sama misal manipulasi
pd otot, tulang otak tidak menimbulkan rasa nyeri sebaliknya pd
periosteum, simpai sendi, pembuluh darah, pleura, peritonium peka
terhadap rangsang nyeri.
-Spasmus otot-otot polos ureter, oesefagus, usus menimbulkan rasa
nyeri hebat.
SEREBELUM
Serebelum terletak difosa kranii posterior, yaitu di sebelah dorsal dari pons dan medula oblongata. Bagian tengah dipisahkan oleh ventrikulus IV dari pons dan medula oblongata.
Ada tiga jalan yang dapat dilalui untuk masuk ke Serebelum dan keluar dari Serebelum. Didalam Jalur ini terdapat serabut serabut serebelopetal (Aferen) dan serebut serabut serebelofugal
Korpus Restiforme
Brakhium pontis
Brakhium konjungtivum
Korpus Restiforme
1. Serabut serabut Aferen
a. Serabut Kuneo-serebelaris
b. Serabut Vestibulo-serebelaris
c. Serabut Olivo-serebelaris
d. Serabut Arkuato-serebelaris
2.
2. Serabut Eferen
a. Serabut Festigio-bulbaris
b. Serabut kortiko-bulbaris (dari lobus Flokulonodulus)
B. Brakhium Pontis
1. Serabut Aferen
a. Serabut Ponto-serebelaris
Brakhium Konjungtivum
1. Serabut Aferen
a. Traktus Spino-selebelaris ventralis (Gowers)
b. Traktus Tekto-serebelaris
2. Serabut Eferen
a. Traktus Dentato-rubro-talamikus
SUSUNAN SARAF OTONOM terdiri dari Susunan saraf Parasimpatik Susunan saraf Simpatik
I. BAGIAN PERIFER
A. Susunan saraf otonom bagian Perifer
1. Bagian Parasimpatik (kraniosakral)
2. Bagian Simpatik (torako-lumbal)
B. Inervasi Otonomik dari kepala
1. Ganglion Siliare
2. Ganglion Sfenopalatinum
3. Ganglion Submaksilaris
4. Ganglion Otikum
C. Inervasi Kandung Kencing
D. Inervasi Rektum
II. BAGIAN PUSAT
A. Hipotalamus
B. Lobus Limbik
C. Hipofisis
NERVI KRANIALIS
Terdiri dari:
Nervus Olfaktorius
Nervus Optikus
Nervus Okulomotorius
Nervus Trokhlearis
Nervus Trigeminus
Nervus Abdusen
Nervus Fasialis
Nervus Oktavus
Nervus Glosofaringeus
Nevus Vagus
Nervus Aksesorius
Nervus Hipoglosus
Andar Setyawan
PENGANTAR NEUROLOGI
Neurologi meliputi : SSP, SST, SSO
Susunan Saraf Pusat: / SSP
- Otak / Cerebrum
- Serebelum / Cerebelum
- Batang Otak / Medula Oblongata
Susunan Saraf Tepi / SST
- Radix
- Nevi Spinalis
- Neuromuscular junction
- Otot Sekelet
Susunan Saraf Otonom / SSO
- Simpatis
- Parasimpatis
Susunan saraf otonom bekerja secara mandiri tidak dapat dikontrol
oleh manusia
Dasar Patologi Pada Kelainan Neurologi, disebabkan karena
Kongenital
Trauma
Infeksi
Degenerasi
Neoplasma
KLINIK
JENIS JENIS KELUHAN UTAMA NEUROLOGI
Ganguan Kesadaran (penurunan kesadaran, koma) disini harus bisa dibedakan, jangan sampai keliru dengan gangguan kesadaran kualitatif pada psikiatrik (Kataton)
Gangguan Perilaku dan Kecerdasan
Contoh : retardasi mental, gangguan konsentrasi, gangguan fungsi
luhur.
- Kecerdasan
- Aphasia = tidak bisa berbicara
- Akalkulia = tidak bisa berhitung
- Anomia = tidak tahu nama
Gangguan Fungsi Motorik,
Contoh : Kelumpuhan dan fungsiolesa
- Hemiparese, monoparese, tetraparese
- Paralisis N. Facialis
- Paralisis N. III
- Paralisis otot menelan (disphagia)
Gangguan Fungsi Sensorik
Contoh : Kesemutan (parestesia), rasa baal (anastesia).
JENIS JENIS KELUHAN UTAMA NEUROLOGI (Lanjutan)
Ganguan Fungsi Otonom
Contoh : Berkeringat, Air liur yang keluar terus menerus, Impoten,
Retensio urine
Nyeri
Contoh : Nyeri pada sendi, punggung, leher, lengan, kaki dan kepala.
Gerakan Involunter
Gerakan yang tidak terkendali dan terjadi terus menerus,
Contoh : Tremor, Balismus, Khorea, Ethetosis, Kejang tonik klonik.
PENYAKIT SARAF YANG UTAMA / UMUM
Stroke
Epilepsi
Meningitis
Tumor otak
Neuropati
SUSUNAN SENSIBILITAS
Rangsangan Eksteroseptif
Rangsang yang datang dari luar tubuh
Rangsangan Propioseptif
Rangsang yang datang dari otot, tedon, simpai sendi
Rangsangan Viseroseptif
Rangsang yang datang organ dalam spt paru, usus,
limpa, hati, pembuluh darah.
Reseptor Pencetus Rangsang pada Susunan Sensibilitas
A. Ekstroseptor
1. Tangoseptor
artinya : alat penerima sentuhan yang berada dikulit.
a. Alat dari Merkel.
berbentuk piring, satu serabut Aferen, diujung jari, bibir, mulut
b. Alat dari Meisner
Terdapat di bawah epidermis tersebar diseluruh tubuh, kecuali
kulit kepala yang berambut.
c. Serabut perasa pada akar rambut
Reseptor berbentuk seperti bakul mengitari akar rambut, banyak
dikepala dan kulit berambut.
2. Termoreseptor
a. Alat dari Rufini : reseptor yang menerima rangsang lebih tinggi
dari suhu tubuh.
b. Alat dari Krause : reseptor yang menerima rangsang lebih
rendah dari suhu tubuh.
Reseptor ini hanya mencatat perbedaan suhu scr kasar (suhu
antara 10 – 450C), pada suhu tinggi atau rendah sekali akan
timbul rasa nyeri.
B. Propioseptor
-Terletak didalam otot, tendon, ligamentum, simpai sendi.
-Rangsang yg adekuat utk propioseptik adl rangsang Kinetik dan
Statik.
Pembagian Proprioseptik :
1. Kerucut otot (Muscle Spindel)
Terangsang bila otot ekstrafusal diregangkan. Srbt Aferen
termasuk serabut Ia
2. Alat Golgi
terletak di tendon tendon, serabut Aferen termasuk serabut Ib,
terangsang dengan regangan pasif dan bila ada kontraksi otot.
3. Alat Pacini
terletak di tendon tendon, periosteum,simpai sendi, peritonium,
pleura, perikardia. Bentuk spt brambang
C. Interoseptor.
-Tugas sebagai interoseptor dibebankan pada ujung-ujung saraf bebas
dari susunan saraf simpatik.
-Rangsang ini datang dari organ organ dalam (viseroseptik) spt: paru,
usus, limpa, hati, dan pembuluh darah. Biasanya rangsang tersebut
tidak kita sadari,yang kita nsadari hanya rangsang-rangsang dari
kandung kencing, rektum atau lambung yang penuh.
-Pada keadaan patologis (ada tumor atau radang) rangsang dapat
sampai pada kesadaran kita sbg gangguan.
-Tidak semua alat dalam memiliki peras nyeri yg sama misal manipulasi
pd otot, tulang otak tidak menimbulkan rasa nyeri sebaliknya pd
periosteum, simpai sendi, pembuluh darah, pleura, peritonium peka
terhadap rangsang nyeri.
-Spasmus otot-otot polos ureter, oesefagus, usus menimbulkan rasa
nyeri hebat.
SEREBELUM
Serebelum terletak difosa kranii posterior, yaitu di sebelah dorsal dari pons dan medula oblongata. Bagian tengah dipisahkan oleh ventrikulus IV dari pons dan medula oblongata.
Ada tiga jalan yang dapat dilalui untuk masuk ke Serebelum dan keluar dari Serebelum. Didalam Jalur ini terdapat serabut serabut serebelopetal (Aferen) dan serebut serabut serebelofugal
Korpus Restiforme
Brakhium pontis
Brakhium konjungtivum
Korpus Restiforme
1. Serabut serabut Aferen
a. Serabut Kuneo-serebelaris
b. Serabut Vestibulo-serebelaris
c. Serabut Olivo-serebelaris
d. Serabut Arkuato-serebelaris
2.
2. Serabut Eferen
a. Serabut Festigio-bulbaris
b. Serabut kortiko-bulbaris (dari lobus Flokulonodulus)
B. Brakhium Pontis
1. Serabut Aferen
a. Serabut Ponto-serebelaris
Brakhium Konjungtivum
1. Serabut Aferen
a. Traktus Spino-selebelaris ventralis (Gowers)
b. Traktus Tekto-serebelaris
2. Serabut Eferen
a. Traktus Dentato-rubro-talamikus
SUSUNAN SARAF OTONOM terdiri dari Susunan saraf Parasimpatik Susunan saraf Simpatik
I. BAGIAN PERIFER
A. Susunan saraf otonom bagian Perifer
1. Bagian Parasimpatik (kraniosakral)
2. Bagian Simpatik (torako-lumbal)
B. Inervasi Otonomik dari kepala
1. Ganglion Siliare
2. Ganglion Sfenopalatinum
3. Ganglion Submaksilaris
4. Ganglion Otikum
C. Inervasi Kandung Kencing
D. Inervasi Rektum
II. BAGIAN PUSAT
A. Hipotalamus
B. Lobus Limbik
C. Hipofisis
NERVI KRANIALIS
Terdiri dari:
Nervus Olfaktorius
Nervus Optikus
Nervus Okulomotorius
Nervus Trokhlearis
Nervus Trigeminus
Nervus Abdusen
Nervus Fasialis
Nervus Oktavus
Nervus Glosofaringeus
Nevus Vagus
Nervus Aksesorius
Nervus Hipoglosus
GANGGUAN FUNGSI JANTUNG dan SIRKULASI DARAH
Dr. EDY HERMANTO
GANGGUAN FUNGSI JANTUNG
MEKANIK & PATHOGENESA ARYTHMIA
KELAINAN KATUP
KELAINAN JANTUNG CONGENITAL
GGN KEMAMPUAN KONTRAKSI JANTUNG & KEGAGALAN JANTUNG
SHOCK
ARHYTMIA
Inherent rhytmicity / automaticity : mekanisme dasar pembentukan rangsang dlm jantung
SA Node pengontrol denyut jtg & disebut sbg “Pace maker” & Dlm sistim konduksi, semakin kebawah denyut listrik semakin turun
Dlm keadaan abnormal, dpt timbul rangsang ritmis yg > SA Node, biasanya tjd di AV node / purkinye fibers.
Pace maker diluar SA Node tsb dinamai “Ectopic Pace maker”
Irama abnormal disebabkan oleh :
kerusakan pacemaker
Block dibeberapa tempat penghantaran rangsang di jantung
SYSTEM KONDUKSI & KECEP. DENYUT
PENYEBAB ARYTHMIA
1. Kontraksi premature dari ectopic foci
Ectopic focus : tempat dimana timbul impuls spontan
Penyebabnya : daerah yg sangat peka rangsang, yg diakibatkan oleh :
* ggn aliran koroner
* Terlalu banyaknya zat perangsang (caffein / nicotin)
* Kurang tidur dll
2. Heart Block
>> di AV node
Penyebab : Infeksi, Rangsang >> syaraf vagus, Rusaknya AV bundle oleh infarc jantung / Plaque aterosclerosis dll
3. Flutter & fibrilasi
Sering kali atrium & ventrikel berdenyut sangat cepat & tak
terkoordinasi
HR diantara 200-300/ mnt yang disebut flutter
HR dg frekwensinya yang lebih tinggi yang disebut fibrilasi
Sebab timbulnya fibrilasi ini adalah sbb :
Ectopic yg menghasilkan impulse yang timbul berurutan & cepat
Gerakan lingkaran (Circus movement) yaitu keadaan dimana
impuls menjalar terus berputar tanpa henti (ex : Block, ectopic focus)
Dlm keadaan fibrilasi :
Ventrikel tak dpt kontraksi bersamaan
Kontraksi menjadi tdk sinkron
Pemompaan tdk terjadi
PENANGANAN FIBRILASI
Memberikan arus kuat dlm waktu pendek (DEFIBRILASI)
Menimbulkan refrakter ke semua bag. Jantung
3-5 dtk, timbul kontraksi dr SA Node & bag. Lain
Pemompaan jantung dg tangan (cardiac massage)
Menggerakkan sejumlah aliran darah ke aorta
Aliran darah koroner bertambah
KELAINAN KATUP ? ? ?
STENOSIS MITRALIS
STENOSIS TRICUSPIDALIS
INSUFISIENSI MITRAL
INSUFISIENSI TRICUSPIDALIS
STENOSIS KATUP AORTA
INSUFISIENSI KATUP AORTA
KELAINAN KONGENITAL
PATENT DUCTUS ARTERIOSUS (PDA)
PENUTUPAN TAK SEMPURNA FORAMEN OVALE
SEPTUM ANTAR VENTRIKEL MENUTUP TAK SEMPURNA
# Menyebabkan aliran darah dari kiri ke kanan (right to left shunt)
TETRALOGI FALLOT (menyebabkan aliran dari kanan ke kiri):
Aorta berasal dr ventrikel kanan / diatas septum
Stenosis A. Pulmonalis
Aliran drh dr ventrikel kiri melalui lubang antar ventrikel ke bag. Kanan
Pembesaran jtg krn beban bertambah
GANGGUAN KEMAMPUAN KONTRAKSI JANTUNG & KEGAGALAN JANTUNG
Setiap keadaan yg dpt mengurangi kemampuan jantung utk memompa darah dlm jml yg cukup dpt digolongkan ke dlm kegagalan jantung
Penyebabnya :
Kontraksi myocard menurun (ex :ggn koroner)
Kurang mampunya memompa drh dlm jml yg cukup ( ex : ggn katup, deficiency vit dll)
Kegagalan jantung ditandai dg :
Kurangnya COP dan atau
Penambahan tekanan dr atrium kiri / kanan
FISIOLOGI
Jantung memompa darah secara terus menerus melalui sistim sirkulasi. Setiap hari jantung (miokard) akan berdenyut kurang lebih 100.000 x & sekitar 7,000 liter darah dipompa ke seluruh tubuh.
Dalam melaksanakan fungsinya miokard mendapat suplai nutrisi dan oksigen melalui arteri koronaria
Left-sided heart failure menyebabkan cairan menetap dan terkumpul di paru. Gejalanya:
sesak nafas,
perlu bantal tambahan sewaktu tidur
terbangun sewaktu tidur malam
nafas terasa berat
sesak ketika beraktivitas
sesak ketika sedang istirahat
pada kasus berat batuk dengan dahak ada percikan darah (FROTHY SPUTUM)
KULIT PUCAT, BERKERINGAT
S 3 (GALLOP), TERABA THRILL, TAKIKARDI
CRACKLES (RONCHI), RR, BATUK
Right-sided heart failure menyebabkan
darah yang kembali ke jantung dari seluruh
tubuh tertahan di vena-vena Gejalanya:
bengkak pada tungkai, kaki, dan abdomen
nafsu makan turun, mual , muntah, distensi abdomen
Hepatomegali, splenomegali
kulit berkeringat >>
JVP
penambahan BB > 1 kg /hari
Akumulasi darah dalam Vena
SISTEMIK
(RIGHT FAILURE)
BENGKAK KAKI & TUNGKAI
BB
ASCITES,HEPATOMEGALI
DISTENSI VENA JUGULARIS
PULMONIK
(LEFT FAILURE)
SESAK AKTIFITAS /BERBARING
SUSAH TIDUR
BATUK
RONKHI / WHEEZING
Penyebab gagal jantung:
Coronary Artery Diseasemenurunkan aliran darah dan oksigen ke myocardium Myocardial hypoxiakemampuan pompa
Infark myocardiac
Kerusakan katup jantung
Penyakit kongenitalmeningkatkan kebutuhan jantungmemicu gagal jantung
Cardiomyopathies (kerusakan tanpa diketahui penyebabnya)
Myocarditis
Aritmia waktu pengisian & pengosongan ventrikel kardiak out Put
Faktor eksternal :
afterload (uncontrolled hypertension),
venous return
kebutuhan tubuh (mis : thyrotoxicosis, pregnancy).
MEKANISME KOMPENSASI
Mekanisme kompensasi tubuh untuk
mengatasi gagal jantung.
reaksi fight-or-flight.Pelepasan adrenalin & noradrenalin dari kelenjar adrenal & sarafjantung bekerja lebih kerasCOP
Perubahan neurohormonal : sistem renin angiotensin aldosteron penahanan natrium oleh ginjal menahan airvolume darah peregangan otot jantung karena bertambahnya volume darah berkontraksi lebih kuat COP
3. Pembesaran otot jantung (hipertrofi)kekuatan yang lebih besarkelainan fungsi, semakin memburuknya gagal jantung.
Signs and tests:
PEMERIKSAAN FISIK:
irregular pulsasi cepat, distensi vena jugularis, heptomegali, peripheral edema, efusi pleura.
crackles.
Tekanan darah.
Pembesaran jantung
LABORATORIUM TEST
ELEKTROLIT: HYPONATREMIA, HYPOKALEMIA, HYPOCHLOREMIA, ASIDOSIS-ALKALOSIS METABOLIK.
KIMIA DARAH: PENINGKATAN BUN, KREATININ, HASIL TEST FUNGSI LIVER, GLUKOSA.
ANALISA GAS DARAH: HYPOXEMIA, SATURASI QXYGEN, ALKALOSIS RESPIRATORY, HYPERCARBIA , HYPOXIA.
URIN: URIN OUT PUT, PROTEINURIA, GLUKOSURIA.
KLASIFIKASI FUNCTIONAL (NYHA)
NYHA I berupa penyakit ringan dan tidak ada gejalanya pada aktivitas biasa;
NYHA II dalam aktivitas normal menimbulkan lelah dan aktivitas fisik sedikit terbatas;
NYHA III ditandai dengan lelah, palpitasi atau angina, dan keterbatasan melakukan aktivitas
NYHA IV di mana keluhan sudah timbul waktu istirahat dan semakin berat pada aktivitas ringan.
Treatment:
Tujuan penanganan Gagal Jantung:
Mengurangi beban jantung: bed rest atau aktifitas fisik.
Mengontrol retensi kelebihan air & garam
Meningkatkan fungsi jantung
PENATALAKSANAAN FARMAKOLOGI/ PENCEGAHAN PRIMER
1. DIURETIK:
VOL. PLASMAPENGELUARAN AIR DAN NATRIUM
E.S.: HYPOKALEMIA, ACIDUM URICUM GOUT
2. VASODILATOR
a. BLOCKER:
E.S:BRADIKARDI,ASTHMA, ALUSINASI, DEPRESI,
b. Ca ANTAGONIST
E.S.: INOTOPIK & KRONOTROPIK (-), SKT KPL, BERDEBAR, Edema
c. ACE Inhibit
E.S.:BATUK, SAKIT KEPALA, HIPOTENSI, SKIN RASH.
d. BLOCKER
E.S.:HIPOTENSI POSTURAL, PALPITASI, SKT KEPALA
DIURETICS
UNTUK MENGURANGI CAIRAN TUBUH : FUROSEMIDE (LASIX)
MENINGKATKAN
URIN OUT PUT DAN
BERAT BADAN
EFEK SAMPING:
TEKANAN DARAH
HYPOKALEMIA
KREATININ & BUN
Ace Inhibitors
MEMBLOK PEMBENTUKAN ENZIM ANGIOTENSIN II ( TEK. DARAH, VASOKONSTRIKSI, RETENSI GARAM)
MENGURANGI TANDA & GEJALA CHF.
CONTOH: Captopril (Capoten), enalopril (Vasotec), lisinopril (Prinivil, Zestril), ramipril (Altace).
EFEK SAMPING: BATUK KERING, TEK. DARAH. GAGAL GINJAL, HYPERKALEMIA
Beta Blockers
MENCEGAH ADRENALIN BERIKATAN
DENGAN SEL JANTUNG. ADRENALIN DENYUT JANTUNG.
CONTOH:PROPANOLOL, METAPROLOL. KOMBINASI DAPAT FUNGSI JANTUNG DAN UKURAN,&TINGKAT KEMATIAN PASIEN.
. EFEK SAMPING: HEART RATE, TEK. DARAH, KEKAMBUHAN ASTHMA.
Inotropik
MENINGKATKAN KEKUATAN KONTRAKSI OTOT JANTUNG, MENGURANGI ARITMIA TERTENTU.
CONTOH OBAT ORAL: DIGOXIN
EFEK SAMPING: MUAL, MUNTAH, NADI IREGULER, NYERI LAMBUNG, PENGLIHATAN KUNING-KEHIJAUAN, TAMPAK “HALO”. DIGOXIN LEVEL DAPAT DIUKUR DI DALAM DARAH.
Other medications such as angiotensin II recptor antagonists, vasodilators, clacium channel blockers, and amiodarone
SHOCK
Shock hypovolemic :
Perdarahan
Kehilangan Plasma (ex : obstruksi usus ; Luka Bakar)
Kehilangan cairan dr tubuh yg disebut Dehydrasi (ex : diare, Keringat >>, ggn cortex adrenal dll)
2. Shock neurogenik :
Akibat kapasitas pembuluh darah bertambah besar akibat tonus otot menghilnag, shg jml drh normal yg ada tak cukup mengisinya
Penyebab :
Anastesi umum / spinal
Kerusakan otak (vasomotor collaps)
Pingsan yg mengakibatkan vasodilatasi perifer
3. Shock Anaphylactic :
Keadaan allergi akibat reaksi Ag-Ab
Terjadi penurunan COP & Pulse pressure scr drastis
Keluar histamin, yg menyebabkan :
dilatasi vena & arteriole
Menambah permeabilitas kapiler, shg cairan >> keluar
4. Shoc Septic :
Akibat infeksi yang menyebar ke seluruh tubuh
Gx ; demam tinggi
5. Shock traumatic
* Shock akibat rasa sakit yg sangat, yg mengurangi fungsi centra motor, shg menambah kapasitas pembuluh drh & pengurangan venous return
AKIBAT SHOCK :
Mengurangi metabolisme
Otot lemas
Turunnya suhu tubuh
Terganggunya fungsi mental
Terganggunya fungsi ginjal
PENGOBATAN SHOCK :
Replacement terapi :
Darah
Plasma
Cairan RL, Dextran dll
Symptomatic
GANGGUAN FUNGSI JANTUNG
MEKANIK & PATHOGENESA ARYTHMIA
KELAINAN KATUP
KELAINAN JANTUNG CONGENITAL
GGN KEMAMPUAN KONTRAKSI JANTUNG & KEGAGALAN JANTUNG
SHOCK
ARHYTMIA
Inherent rhytmicity / automaticity : mekanisme dasar pembentukan rangsang dlm jantung
SA Node pengontrol denyut jtg & disebut sbg “Pace maker” & Dlm sistim konduksi, semakin kebawah denyut listrik semakin turun
Dlm keadaan abnormal, dpt timbul rangsang ritmis yg > SA Node, biasanya tjd di AV node / purkinye fibers.
Pace maker diluar SA Node tsb dinamai “Ectopic Pace maker”
Irama abnormal disebabkan oleh :
kerusakan pacemaker
Block dibeberapa tempat penghantaran rangsang di jantung
SYSTEM KONDUKSI & KECEP. DENYUT
PENYEBAB ARYTHMIA
1. Kontraksi premature dari ectopic foci
Ectopic focus : tempat dimana timbul impuls spontan
Penyebabnya : daerah yg sangat peka rangsang, yg diakibatkan oleh :
* ggn aliran koroner
* Terlalu banyaknya zat perangsang (caffein / nicotin)
* Kurang tidur dll
2. Heart Block
>> di AV node
Penyebab : Infeksi, Rangsang >> syaraf vagus, Rusaknya AV bundle oleh infarc jantung / Plaque aterosclerosis dll
3. Flutter & fibrilasi
Sering kali atrium & ventrikel berdenyut sangat cepat & tak
terkoordinasi
HR diantara 200-300/ mnt yang disebut flutter
HR dg frekwensinya yang lebih tinggi yang disebut fibrilasi
Sebab timbulnya fibrilasi ini adalah sbb :
Ectopic yg menghasilkan impulse yang timbul berurutan & cepat
Gerakan lingkaran (Circus movement) yaitu keadaan dimana
impuls menjalar terus berputar tanpa henti (ex : Block, ectopic focus)
Dlm keadaan fibrilasi :
Ventrikel tak dpt kontraksi bersamaan
Kontraksi menjadi tdk sinkron
Pemompaan tdk terjadi
PENANGANAN FIBRILASI
Memberikan arus kuat dlm waktu pendek (DEFIBRILASI)
Menimbulkan refrakter ke semua bag. Jantung
3-5 dtk, timbul kontraksi dr SA Node & bag. Lain
Pemompaan jantung dg tangan (cardiac massage)
Menggerakkan sejumlah aliran darah ke aorta
Aliran darah koroner bertambah
KELAINAN KATUP ? ? ?
STENOSIS MITRALIS
STENOSIS TRICUSPIDALIS
INSUFISIENSI MITRAL
INSUFISIENSI TRICUSPIDALIS
STENOSIS KATUP AORTA
INSUFISIENSI KATUP AORTA
KELAINAN KONGENITAL
PATENT DUCTUS ARTERIOSUS (PDA)
PENUTUPAN TAK SEMPURNA FORAMEN OVALE
SEPTUM ANTAR VENTRIKEL MENUTUP TAK SEMPURNA
# Menyebabkan aliran darah dari kiri ke kanan (right to left shunt)
TETRALOGI FALLOT (menyebabkan aliran dari kanan ke kiri):
Aorta berasal dr ventrikel kanan / diatas septum
Stenosis A. Pulmonalis
Aliran drh dr ventrikel kiri melalui lubang antar ventrikel ke bag. Kanan
Pembesaran jtg krn beban bertambah
GANGGUAN KEMAMPUAN KONTRAKSI JANTUNG & KEGAGALAN JANTUNG
Setiap keadaan yg dpt mengurangi kemampuan jantung utk memompa darah dlm jml yg cukup dpt digolongkan ke dlm kegagalan jantung
Penyebabnya :
Kontraksi myocard menurun (ex :ggn koroner)
Kurang mampunya memompa drh dlm jml yg cukup ( ex : ggn katup, deficiency vit dll)
Kegagalan jantung ditandai dg :
Kurangnya COP dan atau
Penambahan tekanan dr atrium kiri / kanan
FISIOLOGI
Jantung memompa darah secara terus menerus melalui sistim sirkulasi. Setiap hari jantung (miokard) akan berdenyut kurang lebih 100.000 x & sekitar 7,000 liter darah dipompa ke seluruh tubuh.
Dalam melaksanakan fungsinya miokard mendapat suplai nutrisi dan oksigen melalui arteri koronaria
Left-sided heart failure menyebabkan cairan menetap dan terkumpul di paru. Gejalanya:
sesak nafas,
perlu bantal tambahan sewaktu tidur
terbangun sewaktu tidur malam
nafas terasa berat
sesak ketika beraktivitas
sesak ketika sedang istirahat
pada kasus berat batuk dengan dahak ada percikan darah (FROTHY SPUTUM)
KULIT PUCAT, BERKERINGAT
S 3 (GALLOP), TERABA THRILL, TAKIKARDI
CRACKLES (RONCHI), RR, BATUK
Right-sided heart failure menyebabkan
darah yang kembali ke jantung dari seluruh
tubuh tertahan di vena-vena Gejalanya:
bengkak pada tungkai, kaki, dan abdomen
nafsu makan turun, mual , muntah, distensi abdomen
Hepatomegali, splenomegali
kulit berkeringat >>
JVP
penambahan BB > 1 kg /hari
Akumulasi darah dalam Vena
SISTEMIK
(RIGHT FAILURE)
BENGKAK KAKI & TUNGKAI
BB
ASCITES,HEPATOMEGALI
DISTENSI VENA JUGULARIS
PULMONIK
(LEFT FAILURE)
SESAK AKTIFITAS /BERBARING
SUSAH TIDUR
BATUK
RONKHI / WHEEZING
Penyebab gagal jantung:
Coronary Artery Diseasemenurunkan aliran darah dan oksigen ke myocardium Myocardial hypoxiakemampuan pompa
Infark myocardiac
Kerusakan katup jantung
Penyakit kongenitalmeningkatkan kebutuhan jantungmemicu gagal jantung
Cardiomyopathies (kerusakan tanpa diketahui penyebabnya)
Myocarditis
Aritmia waktu pengisian & pengosongan ventrikel kardiak out Put
Faktor eksternal :
afterload (uncontrolled hypertension),
venous return
kebutuhan tubuh (mis : thyrotoxicosis, pregnancy).
MEKANISME KOMPENSASI
Mekanisme kompensasi tubuh untuk
mengatasi gagal jantung.
reaksi fight-or-flight.Pelepasan adrenalin & noradrenalin dari kelenjar adrenal & sarafjantung bekerja lebih kerasCOP
Perubahan neurohormonal : sistem renin angiotensin aldosteron penahanan natrium oleh ginjal menahan airvolume darah peregangan otot jantung karena bertambahnya volume darah berkontraksi lebih kuat COP
3. Pembesaran otot jantung (hipertrofi)kekuatan yang lebih besarkelainan fungsi, semakin memburuknya gagal jantung.
Signs and tests:
PEMERIKSAAN FISIK:
irregular pulsasi cepat, distensi vena jugularis, heptomegali, peripheral edema, efusi pleura.
crackles.
Tekanan darah.
Pembesaran jantung
LABORATORIUM TEST
ELEKTROLIT: HYPONATREMIA, HYPOKALEMIA, HYPOCHLOREMIA, ASIDOSIS-ALKALOSIS METABOLIK.
KIMIA DARAH: PENINGKATAN BUN, KREATININ, HASIL TEST FUNGSI LIVER, GLUKOSA.
ANALISA GAS DARAH: HYPOXEMIA, SATURASI QXYGEN, ALKALOSIS RESPIRATORY, HYPERCARBIA , HYPOXIA.
URIN: URIN OUT PUT, PROTEINURIA, GLUKOSURIA.
KLASIFIKASI FUNCTIONAL (NYHA)
NYHA I berupa penyakit ringan dan tidak ada gejalanya pada aktivitas biasa;
NYHA II dalam aktivitas normal menimbulkan lelah dan aktivitas fisik sedikit terbatas;
NYHA III ditandai dengan lelah, palpitasi atau angina, dan keterbatasan melakukan aktivitas
NYHA IV di mana keluhan sudah timbul waktu istirahat dan semakin berat pada aktivitas ringan.
Treatment:
Tujuan penanganan Gagal Jantung:
Mengurangi beban jantung: bed rest atau aktifitas fisik.
Mengontrol retensi kelebihan air & garam
Meningkatkan fungsi jantung
PENATALAKSANAAN FARMAKOLOGI/ PENCEGAHAN PRIMER
1. DIURETIK:
VOL. PLASMAPENGELUARAN AIR DAN NATRIUM
E.S.: HYPOKALEMIA, ACIDUM URICUM GOUT
2. VASODILATOR
a. BLOCKER:
E.S:BRADIKARDI,ASTHMA, ALUSINASI, DEPRESI,
b. Ca ANTAGONIST
E.S.: INOTOPIK & KRONOTROPIK (-), SKT KPL, BERDEBAR, Edema
c. ACE Inhibit
E.S.:BATUK, SAKIT KEPALA, HIPOTENSI, SKIN RASH.
d. BLOCKER
E.S.:HIPOTENSI POSTURAL, PALPITASI, SKT KEPALA
DIURETICS
UNTUK MENGURANGI CAIRAN TUBUH : FUROSEMIDE (LASIX)
MENINGKATKAN
URIN OUT PUT DAN
BERAT BADAN
EFEK SAMPING:
TEKANAN DARAH
HYPOKALEMIA
KREATININ & BUN
Ace Inhibitors
MEMBLOK PEMBENTUKAN ENZIM ANGIOTENSIN II ( TEK. DARAH, VASOKONSTRIKSI, RETENSI GARAM)
MENGURANGI TANDA & GEJALA CHF.
CONTOH: Captopril (Capoten), enalopril (Vasotec), lisinopril (Prinivil, Zestril), ramipril (Altace).
EFEK SAMPING: BATUK KERING, TEK. DARAH. GAGAL GINJAL, HYPERKALEMIA
Beta Blockers
MENCEGAH ADRENALIN BERIKATAN
DENGAN SEL JANTUNG. ADRENALIN DENYUT JANTUNG.
CONTOH:PROPANOLOL, METAPROLOL. KOMBINASI DAPAT FUNGSI JANTUNG DAN UKURAN,&TINGKAT KEMATIAN PASIEN.
. EFEK SAMPING: HEART RATE, TEK. DARAH, KEKAMBUHAN ASTHMA.
Inotropik
MENINGKATKAN KEKUATAN KONTRAKSI OTOT JANTUNG, MENGURANGI ARITMIA TERTENTU.
CONTOH OBAT ORAL: DIGOXIN
EFEK SAMPING: MUAL, MUNTAH, NADI IREGULER, NYERI LAMBUNG, PENGLIHATAN KUNING-KEHIJAUAN, TAMPAK “HALO”. DIGOXIN LEVEL DAPAT DIUKUR DI DALAM DARAH.
Other medications such as angiotensin II recptor antagonists, vasodilators, clacium channel blockers, and amiodarone
SHOCK
Shock hypovolemic :
Perdarahan
Kehilangan Plasma (ex : obstruksi usus ; Luka Bakar)
Kehilangan cairan dr tubuh yg disebut Dehydrasi (ex : diare, Keringat >>, ggn cortex adrenal dll)
2. Shock neurogenik :
Akibat kapasitas pembuluh darah bertambah besar akibat tonus otot menghilnag, shg jml drh normal yg ada tak cukup mengisinya
Penyebab :
Anastesi umum / spinal
Kerusakan otak (vasomotor collaps)
Pingsan yg mengakibatkan vasodilatasi perifer
3. Shock Anaphylactic :
Keadaan allergi akibat reaksi Ag-Ab
Terjadi penurunan COP & Pulse pressure scr drastis
Keluar histamin, yg menyebabkan :
dilatasi vena & arteriole
Menambah permeabilitas kapiler, shg cairan >> keluar
4. Shoc Septic :
Akibat infeksi yang menyebar ke seluruh tubuh
Gx ; demam tinggi
5. Shock traumatic
* Shock akibat rasa sakit yg sangat, yg mengurangi fungsi centra motor, shg menambah kapasitas pembuluh drh & pengurangan venous return
AKIBAT SHOCK :
Mengurangi metabolisme
Otot lemas
Turunnya suhu tubuh
Terganggunya fungsi mental
Terganggunya fungsi ginjal
PENGOBATAN SHOCK :
Replacement terapi :
Darah
Plasma
Cairan RL, Dextran dll
Symptomatic
Langganan:
Postingan (Atom)