Dr. EDY HERMANTO
GANGGUAN FUNGSI JANTUNG
MEKANIK & PATHOGENESA ARYTHMIA
KELAINAN KATUP
KELAINAN JANTUNG CONGENITAL
GGN KEMAMPUAN KONTRAKSI JANTUNG & KEGAGALAN JANTUNG
SHOCK
ARHYTMIA
Inherent rhytmicity / automaticity : mekanisme dasar pembentukan rangsang dlm jantung
SA Node pengontrol denyut jtg & disebut sbg “Pace maker” & Dlm sistim konduksi, semakin kebawah denyut listrik semakin turun
Dlm keadaan abnormal, dpt timbul rangsang ritmis yg > SA Node, biasanya tjd di AV node / purkinye fibers.
Pace maker diluar SA Node tsb dinamai “Ectopic Pace maker”
Irama abnormal disebabkan oleh :
kerusakan pacemaker
Block dibeberapa tempat penghantaran rangsang di jantung
SYSTEM KONDUKSI & KECEP. DENYUT
PENYEBAB ARYTHMIA
1. Kontraksi premature dari ectopic foci
Ectopic focus : tempat dimana timbul impuls spontan
Penyebabnya : daerah yg sangat peka rangsang, yg diakibatkan oleh :
* ggn aliran koroner
* Terlalu banyaknya zat perangsang (caffein / nicotin)
* Kurang tidur dll
2. Heart Block
>> di AV node
Penyebab : Infeksi, Rangsang >> syaraf vagus, Rusaknya AV bundle oleh infarc jantung / Plaque aterosclerosis dll
3. Flutter & fibrilasi
Sering kali atrium & ventrikel berdenyut sangat cepat & tak
terkoordinasi
HR diantara 200-300/ mnt yang disebut flutter
HR dg frekwensinya yang lebih tinggi yang disebut fibrilasi
Sebab timbulnya fibrilasi ini adalah sbb :
Ectopic yg menghasilkan impulse yang timbul berurutan & cepat
Gerakan lingkaran (Circus movement) yaitu keadaan dimana
impuls menjalar terus berputar tanpa henti (ex : Block, ectopic focus)
Dlm keadaan fibrilasi :
Ventrikel tak dpt kontraksi bersamaan
Kontraksi menjadi tdk sinkron
Pemompaan tdk terjadi
PENANGANAN FIBRILASI
Memberikan arus kuat dlm waktu pendek (DEFIBRILASI)
Menimbulkan refrakter ke semua bag. Jantung
3-5 dtk, timbul kontraksi dr SA Node & bag. Lain
Pemompaan jantung dg tangan (cardiac massage)
Menggerakkan sejumlah aliran darah ke aorta
Aliran darah koroner bertambah
KELAINAN KATUP ? ? ?
STENOSIS MITRALIS
STENOSIS TRICUSPIDALIS
INSUFISIENSI MITRAL
INSUFISIENSI TRICUSPIDALIS
STENOSIS KATUP AORTA
INSUFISIENSI KATUP AORTA
KELAINAN KONGENITAL
PATENT DUCTUS ARTERIOSUS (PDA)
PENUTUPAN TAK SEMPURNA FORAMEN OVALE
SEPTUM ANTAR VENTRIKEL MENUTUP TAK SEMPURNA
# Menyebabkan aliran darah dari kiri ke kanan (right to left shunt)
TETRALOGI FALLOT (menyebabkan aliran dari kanan ke kiri):
Aorta berasal dr ventrikel kanan / diatas septum
Stenosis A. Pulmonalis
Aliran drh dr ventrikel kiri melalui lubang antar ventrikel ke bag. Kanan
Pembesaran jtg krn beban bertambah
GANGGUAN KEMAMPUAN KONTRAKSI JANTUNG & KEGAGALAN JANTUNG
Setiap keadaan yg dpt mengurangi kemampuan jantung utk memompa darah dlm jml yg cukup dpt digolongkan ke dlm kegagalan jantung
Penyebabnya :
Kontraksi myocard menurun (ex :ggn koroner)
Kurang mampunya memompa drh dlm jml yg cukup ( ex : ggn katup, deficiency vit dll)
Kegagalan jantung ditandai dg :
Kurangnya COP dan atau
Penambahan tekanan dr atrium kiri / kanan
FISIOLOGI
Jantung memompa darah secara terus menerus melalui sistim sirkulasi. Setiap hari jantung (miokard) akan berdenyut kurang lebih 100.000 x & sekitar 7,000 liter darah dipompa ke seluruh tubuh.
Dalam melaksanakan fungsinya miokard mendapat suplai nutrisi dan oksigen melalui arteri koronaria
Left-sided heart failure menyebabkan cairan menetap dan terkumpul di paru. Gejalanya:
sesak nafas,
perlu bantal tambahan sewaktu tidur
terbangun sewaktu tidur malam
nafas terasa berat
sesak ketika beraktivitas
sesak ketika sedang istirahat
pada kasus berat batuk dengan dahak ada percikan darah (FROTHY SPUTUM)
KULIT PUCAT, BERKERINGAT
S 3 (GALLOP), TERABA THRILL, TAKIKARDI
CRACKLES (RONCHI), RR, BATUK
Right-sided heart failure menyebabkan
darah yang kembali ke jantung dari seluruh
tubuh tertahan di vena-vena Gejalanya:
bengkak pada tungkai, kaki, dan abdomen
nafsu makan turun, mual , muntah, distensi abdomen
Hepatomegali, splenomegali
kulit berkeringat >>
JVP
penambahan BB > 1 kg /hari
Akumulasi darah dalam Vena
SISTEMIK
(RIGHT FAILURE)
BENGKAK KAKI & TUNGKAI
BB
ASCITES,HEPATOMEGALI
DISTENSI VENA JUGULARIS
PULMONIK
(LEFT FAILURE)
SESAK AKTIFITAS /BERBARING
SUSAH TIDUR
BATUK
RONKHI / WHEEZING
Penyebab gagal jantung:
Coronary Artery Diseasemenurunkan aliran darah dan oksigen ke myocardium Myocardial hypoxiakemampuan pompa
Infark myocardiac
Kerusakan katup jantung
Penyakit kongenitalmeningkatkan kebutuhan jantungmemicu gagal jantung
Cardiomyopathies (kerusakan tanpa diketahui penyebabnya)
Myocarditis
Aritmia waktu pengisian & pengosongan ventrikel kardiak out Put
Faktor eksternal :
afterload (uncontrolled hypertension),
venous return
kebutuhan tubuh (mis : thyrotoxicosis, pregnancy).
MEKANISME KOMPENSASI
Mekanisme kompensasi tubuh untuk
mengatasi gagal jantung.
reaksi fight-or-flight.Pelepasan adrenalin & noradrenalin dari kelenjar adrenal & sarafjantung bekerja lebih kerasCOP
Perubahan neurohormonal : sistem renin angiotensin aldosteron penahanan natrium oleh ginjal menahan airvolume darah peregangan otot jantung karena bertambahnya volume darah berkontraksi lebih kuat COP
3. Pembesaran otot jantung (hipertrofi)kekuatan yang lebih besarkelainan fungsi, semakin memburuknya gagal jantung.
Signs and tests:
PEMERIKSAAN FISIK:
irregular pulsasi cepat, distensi vena jugularis, heptomegali, peripheral edema, efusi pleura.
crackles.
Tekanan darah.
Pembesaran jantung
LABORATORIUM TEST
ELEKTROLIT: HYPONATREMIA, HYPOKALEMIA, HYPOCHLOREMIA, ASIDOSIS-ALKALOSIS METABOLIK.
KIMIA DARAH: PENINGKATAN BUN, KREATININ, HASIL TEST FUNGSI LIVER, GLUKOSA.
ANALISA GAS DARAH: HYPOXEMIA, SATURASI QXYGEN, ALKALOSIS RESPIRATORY, HYPERCARBIA , HYPOXIA.
URIN: URIN OUT PUT, PROTEINURIA, GLUKOSURIA.
KLASIFIKASI FUNCTIONAL (NYHA)
NYHA I berupa penyakit ringan dan tidak ada gejalanya pada aktivitas biasa;
NYHA II dalam aktivitas normal menimbulkan lelah dan aktivitas fisik sedikit terbatas;
NYHA III ditandai dengan lelah, palpitasi atau angina, dan keterbatasan melakukan aktivitas
NYHA IV di mana keluhan sudah timbul waktu istirahat dan semakin berat pada aktivitas ringan.
Treatment:
Tujuan penanganan Gagal Jantung:
Mengurangi beban jantung: bed rest atau aktifitas fisik.
Mengontrol retensi kelebihan air & garam
Meningkatkan fungsi jantung
PENATALAKSANAAN FARMAKOLOGI/ PENCEGAHAN PRIMER
1. DIURETIK:
VOL. PLASMAPENGELUARAN AIR DAN NATRIUM
E.S.: HYPOKALEMIA, ACIDUM URICUM GOUT
2. VASODILATOR
a. BLOCKER:
E.S:BRADIKARDI,ASTHMA, ALUSINASI, DEPRESI,
b. Ca ANTAGONIST
E.S.: INOTOPIK & KRONOTROPIK (-), SKT KPL, BERDEBAR, Edema
c. ACE Inhibit
E.S.:BATUK, SAKIT KEPALA, HIPOTENSI, SKIN RASH.
d. BLOCKER
E.S.:HIPOTENSI POSTURAL, PALPITASI, SKT KEPALA
DIURETICS
UNTUK MENGURANGI CAIRAN TUBUH : FUROSEMIDE (LASIX)
MENINGKATKAN
URIN OUT PUT DAN
BERAT BADAN
EFEK SAMPING:
TEKANAN DARAH
HYPOKALEMIA
KREATININ & BUN
Ace Inhibitors
MEMBLOK PEMBENTUKAN ENZIM ANGIOTENSIN II ( TEK. DARAH, VASOKONSTRIKSI, RETENSI GARAM)
MENGURANGI TANDA & GEJALA CHF.
CONTOH: Captopril (Capoten), enalopril (Vasotec), lisinopril (Prinivil, Zestril), ramipril (Altace).
EFEK SAMPING: BATUK KERING, TEK. DARAH. GAGAL GINJAL, HYPERKALEMIA
Beta Blockers
MENCEGAH ADRENALIN BERIKATAN
DENGAN SEL JANTUNG. ADRENALIN DENYUT JANTUNG.
CONTOH:PROPANOLOL, METAPROLOL. KOMBINASI DAPAT FUNGSI JANTUNG DAN UKURAN,&TINGKAT KEMATIAN PASIEN.
. EFEK SAMPING: HEART RATE, TEK. DARAH, KEKAMBUHAN ASTHMA.
Inotropik
MENINGKATKAN KEKUATAN KONTRAKSI OTOT JANTUNG, MENGURANGI ARITMIA TERTENTU.
CONTOH OBAT ORAL: DIGOXIN
EFEK SAMPING: MUAL, MUNTAH, NADI IREGULER, NYERI LAMBUNG, PENGLIHATAN KUNING-KEHIJAUAN, TAMPAK “HALO”. DIGOXIN LEVEL DAPAT DIUKUR DI DALAM DARAH.
Other medications such as angiotensin II recptor antagonists, vasodilators, clacium channel blockers, and amiodarone
SHOCK
Shock hypovolemic :
Perdarahan
Kehilangan Plasma (ex : obstruksi usus ; Luka Bakar)
Kehilangan cairan dr tubuh yg disebut Dehydrasi (ex : diare, Keringat >>, ggn cortex adrenal dll)
2. Shock neurogenik :
Akibat kapasitas pembuluh darah bertambah besar akibat tonus otot menghilnag, shg jml drh normal yg ada tak cukup mengisinya
Penyebab :
Anastesi umum / spinal
Kerusakan otak (vasomotor collaps)
Pingsan yg mengakibatkan vasodilatasi perifer
3. Shock Anaphylactic :
Keadaan allergi akibat reaksi Ag-Ab
Terjadi penurunan COP & Pulse pressure scr drastis
Keluar histamin, yg menyebabkan :
dilatasi vena & arteriole
Menambah permeabilitas kapiler, shg cairan >> keluar
4. Shoc Septic :
Akibat infeksi yang menyebar ke seluruh tubuh
Gx ; demam tinggi
5. Shock traumatic
* Shock akibat rasa sakit yg sangat, yg mengurangi fungsi centra motor, shg menambah kapasitas pembuluh drh & pengurangan venous return
AKIBAT SHOCK :
Mengurangi metabolisme
Otot lemas
Turunnya suhu tubuh
Terganggunya fungsi mental
Terganggunya fungsi ginjal
PENGOBATAN SHOCK :
Replacement terapi :
Darah
Plasma
Cairan RL, Dextran dll
Symptomatic
Tidak ada komentar:
Posting Komentar