Sistem perkemihan

SISTEM PERKEMIHAN
GINJAL / REN

FIKSASI GINJAL  oleh :
Capsula adiposa renalis
Fascia renalis
Arteri/vena renalis


NEFRON
GLOMERULAR / KAPSULA BOWMAN



TUBULUS GINJAL
1. Tubulus proksimalis :
    Tubulus yg pertama kali menampung hasil filtrasi dari glomerulus, bentuknya berkelok kelok, shg disebut T. kontortus P
2. Loop of henle/ tubulus henle : kelanjutan tubulus proksimalis, tidak berkelok, terdiri:
    - Pars desenderent (bag menurun), dibagi 2 bagian yg tebal  dan segmen tipis
    - Pars Ascenderen 2 macam : tebal & tipis
    - Ansa henle : pertemuan ke 2 pars ascenderen dan desenderen merupakan lengkungan
   

3. Tubulus distal
   Betuknya jg berkelok kelok, disebut juga T kontortus  distal, berakhir menjadi tubulus kolektifus.
    Beberapa tubulus kolektifus bergabung menjadi duktus papillaris bellini, yg akhirnya berlanjut sebagai kalik minor

    Dlm ginjal arteri renalis berjalan
a.interlobaris (dlm kolumna renal)
a. arkuata (batas kortek medula, pararel basis piramid)
a. Interlobularis (memasuki korteks  korpuskel renal)
arteriol aferen
glomerulus
arteriol eferen
kapiler peritubuler
vena interlobularis
v. arkuata
v. interlobar
v. renalis
v.kava inferior



FUNGSI GINJAL
Mengatur :
Jumlah cairan tubuh
Mengatur keseimbangan elektrolit:
    - Osmolaritas
    - Asam basa
    - Konsentrasi ion-ion
3. Membersihkan sisa metabolisme, mempertan. Homoestasis
    juga sbg alat endokrin :
    - menghasilkan renin
    - membentuk faktor erithropoitik ginjal


ALIRAN DARAH GINJAL
R.B.F : Renal Blood Flow : 1200 mL / mnt ( 2 ginjal )
             Cardiac Out Put   : 5000 mL / mnt.
Renal fraction : 1200 x 100% = 24 %
                          5000
Kecepatan alirandarah tiap 100 gr jaringan :
Otot seklet : 3 mL / mnt
Otak : 54 ml/mnt
Hati : 58 ml/mnt
Otot jantung : 84 ml/mnt
Ginjal : 420 ml/mnt

Filtrasi darah tjd di korpuskel renalis mll 3 lapisan :
 1. lapis pertama :  
     endotel kapiler glomerulus
     (diameter : 100 nm )
 2. lapis tengah : membran 
     basal glomerulus (pori 8 nm)
 3. lapis ketiga : lapis viceral dari kapsula bowman ( 25 nm)


FILTRASI GLOMERULUS
Terjadi karena   :
Tekanan hidrostatik darah dlm kapiler glomeruli (Pb)
Tekanan hidrostatik cairan ultra filtrat dlm caksula bowman (Pc)
Tekanan koloid osmotik plasma dari protein plasma (PCO)
Efektif filtrasi presure (EFP) = PB- PC-PCO
EFP = 70-20-32  18 mm Hg
EFP tergantung status  Vas afferen & V efferent,
1. Vasokonstriksi V. afferent : Pb menurun  EFP menurun

2. Vasokonstriksi V. efferent : Pb meningkat  EFP meningkat
3. Vasodilatasi V. Affaeren : Pb meningkat  EFP meningkat
4. Vasodilatasi V efferen : Pb menurun  EFP menurun
5. Vasokontriksi V afferen&V. Efferen  EFP menurun
6. Vasodilatasi V afferen&V. Efferen  EFP meningkat

GLOMERULO FILTRASI RATE
Jumlah filtrat yg disaring dr plasma dlm 1 mnt
Normal orang dewasa, luas tubuh 1,73 M2 GFR = 125 ml/mnt
1 jam = 7,5 L;              1 hari = 180 L
Produk urine : + 1 L/hr, > 99 % di reabsorbsi oleh tubulus.
1 hari ginjal telah menyaring : 4 x cairan total, 15 x cairan extra sel dan 60 x plasma
Cara mengukur GFR dg zat Inulin, GFR = V.Ux
                                Px

Faktor 2 yg memengaruhi GFR :
Perubahan tekanan hidrostatik (Pb) :
  a. Tekanan darah umum
   b. Status vas afferen/efferen : latihan jasmani vasokontriksi V.afferen, kopi  vasodilatasi V afferen
2. Perubahan tekanan hidrostatik cairan ultrafiltrat :
Obstruksi batu
Edema jaringan ginjal, Pc meninfgkaty  GFR menurun
3. Perubahan tekanan koloid osmotik (PCO) :
Dehidrasi  PCO meningkat  GFR menurun
Hypoprotein  PCO menurun  GFR meningkat

4. Perubahan permeabilitas :
Penyakit ginjal   albumunuri  hipoproteinuri  GFR meningkat
Keracunan obat  GFR menurun
5 Perubahan luas area filtrasi :
Rusaknya glomeruli  GFR menurun
Nephroktomi parsial  luas area filtrasi menurun   GFR menurun

TUBULUS GINJAL
Fungsi tubulus ada 2 :
Reabsorbsi
Sekresi
       Reab & sekresi  merupakan cara tubulus memisahkan zat yg masih diperlukan atau di buang
Mekanisme transpot zat : aktif dan pasif
1 Transpot pasif mll membran karena :
Selisih konsentrasi (ureum)
Selisih muatan listrik( Cl - )
Selisih tekanan (hidrostatik di glomerulus)

2. Transpot aktif mempunyai ciri :
Membutuhkan energi (ATP)
Transpot melawan elektro-chemikal gradient
Membutuhkan carrier system : spesifik, bersaing/kompetitif dan jumlah terbatas
Zat-zat yg di reabsorbsi aktif selain Natrium :
Glukosa, asam laktat, asam amino, asam aceto asetat, asam urat
Protein, ion kalium, pospat, calsium, dll
Zat zat yg disekresi secara aktif :
Creatinin, para amino hyphorik acid (PAH)
Ion hidrogen, ion kalium, dll

Renal Threshold ( nilai ambang ginjal)
Yaitu : batas konsentrasi terkecil dr zat dlm plasma dimana mulai kita dapatkan zat tsb dlm urine.  GFR x Px = Tm
Ex. N.A ginjal untuk glukosa.
125 x Px = 320 - Px = 320/125= 2,56 mg/ml = 256 mg%
Kenyataan N.A glukosa 180 mg%  krn Tm masing2 ginjal tidak sama
Penyakit Gout :
Kadar as. Urat > 9 mg% ( normal < 6 mg%)
Phenil butazone  competitiv inhibisi dg as. Urat  Tm menurun  ekskresi meningkat  kadar plasma menurun  sembuh
TUBULUS PROKSIMALIS
Berbentuk kuboid
Sel epitel mempunyai brush border (seperti sikat) pd permukaan yg menghadap lumen, banyak terdapat mikrovilli  absorbsi 20 x lbh cepat
Banyak mitokondria menyokong proses transpot aktif
65 % proses reabsorbsi dan sekresi disini
Glukosa, asam amino danprotein 100% di reabsorbsi
Air,Na,K, Cl, 80% di reabsorsi

Segmen tipis lengkung henle :
Jumlah mitokondria sedikit
Sel epitel mempunyai  sistem pori2 yg cukup luas shg permeabilitasnya besar
Segmen tebal dan Tubulus distal :
Segmen tebal tubulus mempunyai epitel yg sifatnya hampir sama dg epitel  tubulus distal
Terdapat sejumlah mitokondria  di dekat membran basalis sel epitel
- Di tubulus distal terjadi pertukaran ion yg dipengarui aldosteron


Ductus koligentes :
Terdiri dari bag cortek dan medulla
Bag cortek tubulus koligent hampir sama sekali impermeable thd ureum
Bag medulla permeable tdh ureum
Permeabilitas epitel thd air  dutentukan oleh kadar ADH
Bila ada ADH, maka akan ditangkap o/ reseptor  yg terdapat pd membran epitel  duktus coligen, shg membran epitel tsb menjadi sangat permeabel thd air  produk urine menurun
Reabsorbsi Elektrolit
Kation  prlu dikendalikan dg cermat, bl berubah  terjadi kegagalan faal tubuh.
K+ menurun : potensial membran meningkat  paralise
K+ meningkat : potensial membran menurun  paralise
Na+ menurun : potensial aksi menurun  paralise
Ca+ menurun : permeabilitas membran meningkat  tetani

Reabsorbsi Natrium
90% kation utama  cairan extra sel adalah ion Natrium
65 % Na yg di filtrasi akan direabsorbsi scr aktif di tubulus proksimalis, ini akan diikuti o/ air dlm jml yg equivalent,  shg cairan filtrat akhir T.proksimalis atau awal lengkung henle selalu ISOTONIS
Pada pars desenden lengkung henle , ion Na tdk direabsorbsi sama sekali, disini terjadi penambahan  ion Na dr cairan peritubulus ke dlm cairan tubulus oleh proses difusi. Disamping itu aliran keluarnya air dr dalam tubulus ke cairan peritubulus o. proses osmosis  shg kadar elektrolit dlm cairan tubulus tinggi (HIPERTONIS)

Segmen tebal lengkung henle Na di reabsorbsi bersama sama ion Cl secara aktif, tetapi tdk disertai  dg air karena tubulus disini tdk permeabel thd air shg kadar elektrolit makin lama makin rendah, mencapau tubulus distal keadaan menjadi HIPOTONIS
Di tubulus distal terjadi pertukaran ion. Ion Na ditukar dg ion K+ maupun ion H+ , dipengaruhi hormon aldosteron
Ion H+ disosiasi dr H2CO3  H+ dan HCO3-, H2CO3 dibentuk dr rekasi H2O dan CO2 dikatalisir enzim carbonik anhidrase
CO2 berasal dr cairan peritubulus serta dari cairan tubulus hasil rekasi ion H dan ion bikarbonat


Hyperaldosteronisme  hypokalemikc alkalosis, krn reabsorbsi Na meningkat di ikuti air bisa  edema
Pengendalian sekresi aldosteron :
Aldosteron meningkat bila Na+ darah menurun, K+ darah meningkat dan angiotensin II meningkat, ACTH tetapi pengaruhnya kecil
Ion Kalium :
Reabsorbsi di tubulus proksimalis (TCI)
Sekresi tubulus distal (TC II)

Ion  Kalsium dan phospat :
Reabsorbsi di TC I (transpot aktif)
Dipengarugi Parathohormon
Parathohormon meningkat : reabsorbsi Ca+ meningkat dan phospat menurun
pH urine : 4,5  mekanisme pelindung
Reabsorbsi bikarbonat:HCO3- + HH2CO3H20 + CO2
Lar penyangga phospat: H2PO4- +H H3PO4
Produksi amoniak : NH3+H NH4(amonium)

Pengendalian jumlah cairan tubuh.
Hidropenia:kekurangan air  hipofise posterior  ADH meningkat  permeabilitas duktus colligent meningkat, rebasorbsi H2O meningkat  urine menurun.
Hiperhidrosis : minum banyak  ADH menurun   permeabilitas duktus colligent menurun, sekresi  H2O meningkat  urine meningkat (hipotonis)

Diuretik
Suatu zat yg dpt meningkatkan kecepatan pembentukan urina
Penggunaan untuk : -  pengobatan hipertensi
                                 -  pengobatan edema
Diuretik  jumlah cairan total tubuh menurun  volume darah menurun  TD menurun
 - cairan jaringan menurun  edeme menurun
Mekanisme kerja
1. Meningkatkan GFR : epineprine, digitaslis, theofiline, caffeine (kopi)

2. Meningkatkan muatan osmotik tubulus  menarik air  urine meningkat :
     -    ureum         -    glukosa          - manitol
    Menghambat reabs Na+ :  - Furosemid
                                               -  HCT
                               -  spironolaktone
3. Menghambat ADH : - alkhohol
                      - minum banyak air
                      - minum lar hipotonis
URETER
VESIKA URINARIA
URETRA
Pd  p = 18 – 20 cm & juga sbg saluran Reproduksi
Pd   p =    4 cm ·      
Uretra mulai OUI   berjalan turun kebelakang simfisis pubis melekat dinding ant.vagina
Sfingter internal ( sifat involunter ) & sfingter eksternal ( volunter ) kec. Pd masa bayi, cedera atau peny. Saraf